Dalam refluks duodenal-gastrik, kandungan duodenum dibuang ke dalam ruang gastrik.

Diagnosis ini adalah bebas hanya dalam 30% daripada semua kes. Dalam sesetengah pesakit, penyakit ini seperti suar - ia tiba-tiba berlaku semasa tidur atau sebagai akibat daripada penuaan fizikal yang berlebihan. Pada masa yang sama, tiada tanda-tanda yang jelas, dan keadaan tidak menjejaskan sistem pencernaan.

Oleh itu, dalam keadaan seperti DGR sebagai penyakit tidak dianggap.

Apa itu?

Reflux gastrik Duodenal - keadaan yang tidak selalu menjadi tanda patologi saluran penghadaman - suntikan kandungan duodenal ke dalam perut dikesan pada kira-kira 15% daripada populasi yang sihat, terutamanya pada waktu malam.

Penyakit dianggap patologi sekiranya dengan pH-metry intragastric harian terdapat peningkatan keasidan gastrik di atas 5, tidak dikaitkan dengan pengambilan makanan dan berterusan selama lebih dari 10% dari masa itu. Penyakit ini mengiringi banyak penyakit pada bahagian awal saluran pencernaan, bagaimanapun, pada kira-kira 30% pesakit ia boleh dianggap sebagai patologi terpencil.

Punca pembangunan

Punca refluks duodenogastrik boleh dibahagikan kepada luaran dan dalaman. Di bawah faktor luaran yang secara langsung bergantung kepada tingkah laku seseorang dan keadaan hidupnya. Sebagai contoh, statistik DGR lebih biasa di kalangan orang di latar belakang:

• hypodynamia;
• kekurangan zat makanan;
• merokok;
• alkohol;
• mengambil ubat semasa hamil;
• faktor lain yang menyumbang kepada kerosakan tisu, walaupun penghalang lendir gastrik yang melindungi mereka.

Gejala ini juga terdapat dalam gambaran klinikal mengenai patologi berikut:

• mengurangkan nada otot bukaan perut;
• hernia daripada diafragma;
• tekanan duodenal meningkat;
• cholecystitis;
• pankreatitis;
• Penyakit Botkin.

Kadang-kadang pelepasan kandungan usus kecil kembali ke rongga perut berlaku selepas pembedahan pada organ saluran gastrousus.

Peringkat dan Jenis

Dalam tipologi dalam proses pemusnahan, 4 jenis refluks dibezakan:

1. cetek, hanya menjejaskan sel mukosa;
2. catarrhal, disertai dengan keradangan;
3. erosif, atrofi bentuk foci pada membran mukus;
4. bilier, apabila aliran keluar hempedu dari pundi hempedu ke duodenum terganggu.

Terdapat 3 darjah pembangunan duodeno refluks gastrik:

1. Gred 1 DGR adalah proses sederhana. Fasa ini dicirikan dengan menghantar sedikit kandungan PPK. Kerengsaan mukosa gastrik dapat dilihat secara tidak jelas. Sekitar 50% orang boleh menghadapi masalah sedemikian.
2. Ijazah kedua dicirikan dengan cara menghantar sejumlah besar medium alkali. Pada peringkat ini, perkembangan proses keradangan sering diperhatikan, yang membawa kepada penyakit baru saluran gastrousus. Terdapat tahap penyakit sedemikian dalam 10% orang.
3. Ijazah ketiga adalah proses yang jelas, yang disertai dengan rasa sakit, mual, muntah. Terdapat bau yang tidak menyenangkan dari mulut, pesakit mengadu berat di perut. Pemeriksaan oleh pakar memberi peluang untuk merakam gambar klinikal yang jelas tentang perkembangan patologi.

Bahaya refluks gastrik duodenal ialah penyakit ini boleh menyebabkan maag pada mukosa gastrik. Ia berlaku akibat daripada percampuran jus dan pankreas jus, yang membentuk persekitaran yang agresif, menghancurkan mukosa.

Refluks gastrik yang dicetuskan oleh duodeno boleh menyebabkan akibat yang serius (ulser peptik, gangguan sistem pencernaan).

Gejala refluks gastrousus duodenal

Dalam kebanyakan kes, gejala refluks duodenal-gastrik tidak spesifik dan terdapat dalam banyak penyakit saluran gastrousus. Pertama sekali, ia meresap kesakitan yang tidak jelas di bahagian atas abdomen, yang paling kerap kali spastik, yang timbul beberapa kali selepas makan. Pesakit mengadu kembung perut, pedih ulu hati (untuk sebarang keasidan pada perut), regurgitasi asid dan makanan, mengembung udara, muntah dengan campuran aduan bili. Mandatori untuk reflux duodenal-gastrik adalah rasa kepahitan di mulut, salutan kekuningan pada lidah.

Refluks gastrik yang lama boleh menyebabkan perubahan serius pada perut dan esofagus. Pada mulanya, peningkatan tekanan dalam rongga gastrik membawa kepada perkembangan penyakit refluks gastroesophageal. Tambahan pula, asid hempedu dan enzim pankreas menyebabkan perubahan spesifik dalam mukosa esofagus, metaplasia usus, yang boleh membawa kepada perkembangan adenokarsinoma - salah satu tumor paling ganas esofagus.

Hasil yang paling mungkin untuk refluks duodenal-gastrik dalam kes diagnosis lewat dan ketiadaan rawatan rasional adalah jenis toksik-kimia gastritis. Refluks hempedu kekal ke dalam perut dan kerosakan kimia pada halangan mukus yang menimbulkan kejadian penyakit ini.

Komplikasi

Kesan negatif yang lebih ketara boleh mencetuskan komplikasi refluks duodenogastrik - pertama sekali ialah:

• penyakit gastroesophageal reflux - melemparkan ke dalam esofagus bukan sahaja kandungan asid perut, tetapi juga ulser duodenal alkali 12, yang secara aktif dilemparkan ke dalam perut;
• Adenocarcinoma adalah salah satu daripada neoplasma paling ganas esofagus, yang berkembang dari sel kelenjarnya. Mekanisme tumor adalah seperti berikut. Kandungan duodenum, masuk ke dalam perut, meningkatkan tekanan di dalamnya. Oleh sebab itu, kandungan perut bergegas ke kerongkong, menyebabkan perubahan dalam membran mukus, menyebabkan metaplasia - pertumbuhan membran mukus dan kemerosotan sel-selnya, yang kemudiannya berkembang menjadi adenokarsinoma;
• gastrik gastrik yang beracun-kimia C - sentiasa mengekalkan keradangan mukosa gastrik akibat pendedahan kronik terhadap jus empedu dan pankreas, yang merupakan komponen kandungan duodenum. Selalunya berlaku dengan rawatan refluks duodenogastric yang tidak betul.

Diagnostik

Doktor pada mulanya meneliti perut pesakit. Palpasi bahagian-bahagian yang berlainan dari perut membantu menemui penyebab sakit dan menentukan fokus keradangan saluran pencernaan. Perhatian khusus diberikan kepada zon epigastrik, yang terletak di bawah sternum dan tepat di atas pusar. Dalam proses keradangan yang disebabkan oleh refluks, pesakit merasakan kesakitan di kawasan tertentu.

Untuk diagnosis yang lebih tepat menetapkan pengajaran instrumental:

1. FGDS. Semasa peperiksaan, siasatan yang dilengkapi dengan peralatan video digunakan. Dalam proses penyelidikan, gejala-gejala penyakit itu diturunkan, dan tahap patologi dijelaskan.
2. X-ray. Membolehkan anda mengenalpasti keradangan dan perubahan dalam saiz sistem penghadaman, dan juga menentukan pembuangan jisim makanan dari duodenum ke dalam perut, penyempitan atau pengembangan usus, kehadiran edema esophageal.
3. Manometry Ia digunakan untuk mendapatkan data mengenai motilitas organ.
4. Ultrasound pada bahagian abdomen. Membantu menjelaskan sifat dan sumber kerosakan dari perut, pundi hempedu, pankreas, atau duodenum.
5. Biopsi. Semasa pemeriksaan, sampel mengikis tisu diambil untuk menentukan kehadiran tumor malignan di dalam organ.

Peperiksaan makmal juga penting:

1. pH - metry. Menyediakan keupayaan untuk menentukan tahap rembesan. Prosedur ini dijalankan dengan menggunakan pemeriksaan getah, yang mana jus gastrik diambil untuk analisis.
2. Ujian darah Membantu mengesan ESR tinggi dan anemia.
3. Analisis tinja. Ia perlu untuk menjelaskan kemungkinan pendarahan dalaman yang menunjukkan ulser atau hakisan.

Bagaimana untuk merawat refluks gastrik?

Rejimen rawatan DRG adalah rumit dan hanya seorang pakar perubatan yang berkelayakan. Masalah yang dikesan semasa pemeriksaan diagnostik dalam masa yang singkat dihapuskan dengan bantuan pemilihan regimen rawatan yang betul, yang akan merangkumi rawatan dadah, prosedur fisioterapi dan normalisasi diet. Kesan perubatan tradisional tidak dikecualikan.

Tujuan rawatan fisioterapi yang kompleks adalah pemulihan keadaan anjal otot abdomen. Arah ini termasuk bukan sahaja latihan fizikal, tetapi juga prosedur (perangsang otot elektrik untuk otot abdomen).

Rawatan ubat mempunyai beberapa tugas untuk mengurangkan kerengsaan jus pankreas dalam mukosa gastrik dan memulihkan motilitas usus untuk menjalankan makanan secara unilateral.

Rawatan ubat

Rawatan tertumpu kepada mengurangkan keparahan gejala dan meningkatkan keadaan pesakit.

Dalam skim terapeutik terdapat beberapa kumpulan ubat:

1. Prokinetic selektif - Motilium, Ondansetron mempercepatkan pengeluaran kandungan gastrik ke dalam usus kecil, yang menghalang kesan berbahaya pada mukosa gastrik dan membuang ke esofagus. Menyambut seperempat jam sebelum makan 3 kali sehari. Kursus maksimum ialah 28 hari.
2. Antacids yang tidak dapat diserap Maalox, Almagel, Fosfalugel adalah 2.5-3 jam dan tidak hanya menyerap asid hidroklorik, tetapi juga komponen jus duodenal: 96% asid hempedu dan lysolecithin. Mempunyai tindakan menyerap, menyelubungi dan gastroprotektif. Cepat berhenti kesakitan. Minum tiga kali sehari selepas makan.
3. Inhibitor pam Proton (PPI) mempunyai kesan antisecretory: Rabeprazole, Esomeprazole. PPI digunakan dalam dos terapeutik purata 4-8 minggu sekali sehari. Jika kesan rawatan gastritis refluks diperhatikan, dos secara beransur-ansur dikurangkan sehingga ubat dihentikan. Apabila berlakunya keruntuhan berlaku, dos berkesan minimum ditetapkan.
4. Gastroprotectors: Venter, Ulgastran, De-nol, Rebapimid. Mengambil bahagian dalam pembentukan lapisan pelindung pada permukaan membran mukus, tidak aktif asid hempedu. Ambil 4 kali sehari selama satu jam sebelum makan dan sebelum waktu tidur. Kursus ini adalah 4-6 minggu, jika perlu, dilanjutkan hingga 3 bulan.
5. Adsorben untuk penyerapan hempedu: Smecta, Polysorb, Lactofiltrum, Polyphepan. Minum di antara makanan. Jangan gabungkan dengan mengambil ubat lain.
6. Ursofalk adalah ubat yang mengubah sifat-sifat asid hempedu, menjadikannya larut dan kurang toksik. Sapukan pada malam 1 kapsul 10-14 hari, mengikut tanda - sehingga 6 bulan.

Fisioterapi

Banyak kaedah fisioterapeutik membantu menghilangkan gejala penyakit, memulihkan tisu otot dan mukosa lambung. Untuk rawatan DGR dikenakan:

1. Kesan arus dinamik. Ia membantu untuk memulihkan nada otot perut, mempercepatkan proses penyembuhan membran mukus, menormalkan pemakanan tisu perut.
2. Ultrasound. Melegakan ketidakselesaan, sakit, radang mukus
3. UHF mengurangkan keasidan jus gastrik, mengawal proses pengeluarannya
4. Pendedahan gelombang mikro. Kaedah ini ditunjukkan untuk kesakitan yang teruk. Prosedur ini menyumbang kepada normalisasi motilitas gastrik, mengurangkan jumlah jus gastrik yang dihasilkan, menghapuskan proses radang.

Diet dan pemakanan

Hampir semua penyakit saluran gastrousus dirawat dengan pemakanan yang betul. Dan DGR tidak terkecuali. Apabila diet refluks gastrik duodenal-gastrik diperlukan ketat. Makanan yang digunakan mesti dicincang dengan teliti. Terdapat disyorkan sedikit, tetapi 5-6 kali sehari.

Refluks gastrik Duodenal

Reflux gastrik Duodenal - adalah refluks kandungan duodenum ke rongga perut. Sebagai penyakit bebas jarang berlaku, lebih sering gejala patologi lain saluran gastrousus. Ia menunjukkan dirinya dalam kesakitan dan sindrom dyspeptik: terdapat kesakitan, nyeri abdomen yang meresap, pedih ulu hati, belerang, mual, muntah, menguning pada lidah. Diagnosis tidak sukar: untuk penggunaan endoskopi ini, electrogastroenterography, pH-metry intragastric sepanjang masa. Dalam kompleks rawatan digunakan prokinetik, ubat untuk mengurangkan keasidan perut, antacid.

Refluks gastrik Duodenal

Reflux gastrik Duodenal - keadaan yang tidak selalu menjadi tanda patologi saluran pencernaan, refluks kandungan duodenal ke dalam perut dikesan pada kira-kira 15% daripada populasi yang sihat, terutamanya pada waktu malam. Keadaan ini dianggap sebagai patologi jika semasa pH-metri intragastric harian terdapat kenaikan keasidan jus gastrik di atas 5, yang tidak dikaitkan dengan pengambilan makanan dan berterusan lebih dari 10% dari masa itu.

Reflux Duodenal-gastrik mengiringi banyak penyakit pada bahagian awal saluran pencernaan, bagaimanapun, sekitar 30% pesakit dapat dianggap sebagai patologi terisolasi. Keadaan ini mengiringi penyakit fungsional dan organik saluran gastrousus, kolesistektomi dan ulser duodenal yang kerap berkembang dalam tempoh selepas operasi. Sesetengah penulis mencatatkan bahawa pelanggaran berlaku dengan 45-100% daripada semua penyakit kronik perut dan duodenum. Lelaki dan wanita juga terpengaruh.

Sebabnya

Beberapa faktor penting dalam pembangunan refluks duodenal lambung: kekurangan perut pyloric dengan pylorus menganga, pergerakan gangguan perut dan duodenum, peningkatan tekanan pada bahagian awal usus kecil, tindakan agresif duodenum pada mukosa gastrik.

Asid hempedu dan enzim pankreas merosakkan halangan pelindung mukosa gastrik; menimbulkan penyebaran ion hidrogen terbalik ke lapisan dalam dinding perut (ini menyebabkan peningkatan keasidan); merangsang pengeluaran gastrin oleh kelenjar antral dan merosakkan membran lipid sel, meningkatkan kepekaan mereka terhadap komponen jus gastrik. Di samping itu, disebabkan oleh refluks retrograde kandungan duodenal, tekanan dalam rongga perut bertambah.

Melemparkan kandungan duodenum ke dalam perut sering menyertai penyakit seperti gastritis kronik, ulser peptik dan ulser duodenal, kanser perut, pelanggaran nada sphincter Oddi, duodenostasis. Selalunya keadaan berlaku pada pesakit yang menjalani pembedahan untuk mengeluarkan pundi hempedu, menyembuhkan ulser duodenum. Pergerakan perut terganggu dan bahagian awal usus kecil adalah penyebab utama refluks dalam penyakit fungsi saluran gastrousus, dan dalam patologi organik, gangguan pergerakan adalah sekunder.

Penyelarasan motilitas membawa kepada pelanggaran pemindahan kandungan perut dan duodenum, yang membawa kepada gastro-dan duodenostasis, peristalsis songsang, membuang massa duodenal ke rongga perut. Gangguan dysmotor boleh berlaku di pelbagai bahagian saluran pencernaan, digabungkan dengan patologi pyloric: nada perut normal, disertai oleh pylorospasm dan duodenostasis, atau hipotonia perut dengan kombinasi pylorus shedding, hipertensi duodenal.

Sebelum ini, keadaan ini dianggap sebagai reaksi pelindung terhadap proses peradangan di dalam perut dan meningkatkan keasidan jus gastrik yang memasuki duodenum: kononnya jus duodenal, apabila ditelan, alkalizes kandungannya, yang menghalang kerosakan lebih lanjut pada mukosa duodenal.

Walau bagaimanapun, hari ini telah dibuktikan bahawa asid hempedu yang terkandung dalam jus duodenal bukan sahaja merosakkan penghalang lendir gastrik, tetapi juga mencetuskan penyebaran ion hidrogen ke dalam lapisan submucosal, merangsang rembesan gastrin oleh kelenjar antral, yang menyebabkan peningkatan keasidan dalam perut. Oleh itu, tindakan ulserogenik refluks duodenal gastrik adalah wajar dan teori sifat perlindungannya disangkal.

Gejala

Gejala refluks duodeno-gastrik tidak spesifik dan terdapat dalam banyak penyakit saluran gastrousus. Pertama sekali, ia meresap kesakitan yang tidak jelas di bahagian atas abdomen, yang paling kerap kali spastik, yang timbul beberapa kali selepas makan. Pesakit mengadu kembung perut, pedih ulu hati (untuk sebarang keasidan pada perut), regurgitasi asid dan makanan, mengembung udara, muntah dengan campuran aduan bili. Mandatori adalah perasaan kepahitan di dalam mulut, mekar kekuningan pada lidah. Refluks yang lama boleh menyebabkan perubahan besar dalam perut dan esofagus.

Pada mulanya, peningkatan tekanan dalam rongga gastrik membawa kepada perkembangan penyakit refluks gastroesophageal. Tambahan pula, asid hempedu dan enzim pankreas menyebabkan perubahan spesifik dalam mukosa esofagus, metaplasia usus, yang boleh membawa kepada perkembangan adenokarsinoma - salah satu tumor paling ganas esofagus. Hasil yang paling mungkin dalam keadaan dalam kes diagnosis lewat dan ketiadaan rawatan rasional adalah gastritis toksik-kimia jenis C. Pengambilan berterusan hempedu ke dalam perut dan kerosakan kimia ke halangan mukus yang menimbulkan kejadian penyakit ini.

Diagnostik

Mendiagnosis refluks duodenal gastrik dalam perundingan dengan ahli gastroenterologi boleh menjadi sukar, kerana penyakit ini tidak mempunyai tanda-tanda tertentu. Seringkali, keadaan ini dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan untuk penyakit lain saluran penghadaman.

Untuk mengesahkan diagnosis memerlukan berunding dengan endoscopist doktor: Hanya dia akan dapat untuk menentukan jumlah yang perlu kaji selidik itu, menjalankan diagnosis pembezaan dengan gangguan lain perut dan duodenum (gastritis dengan keasidan yang tinggi, gastritis yg menyebabkan hakisan, duodenitis, ulser gastrik). Perlu diingat bahawa esophagogastroduodenoscopy itu sendiri boleh menyebabkan refluks. Ciri khas EGD yang disebabkan dan refluks patologi adalah kehadiran hempedu dalam perut dalam kes kedua.

Kaedah diagnostik yang paling boleh dipercayai adalah meter pH intragastric 24 jam. Semasa kajian, semua perubahan dalam keasidan jus gastrik, terutama yang tidak dikaitkan dengan makanan, direkodkan. Untuk mendapatkan hasil yang lebih tepat, kajian tentang turun naik dalam pH jus gastrik dilakukan sepanjang tempoh waktu semalaman apabila pesakit tidak makan atau menjalani latihan fizikal.

Membantu mengesahkan electrogastrography diagnosis, antroduodenalnaya manometry - semasa kajian ini boleh didapati discoordination motilitas perut dan duodenum, hypotension saluran penghadaman awal. Kajian mengenai jus gastrik juga dilakukan untuk mengenalpasti enzim pankreas pencernaan dan asid hempedu di dalamnya. Mengecualikan penyakit sistem pencernaan lain yang mempunyai sama dengan gejala duodeno-gastrik refluks (cholecystitis akut, pankreas, cholangitis, cholelithiasis, dll) Will ultrasound abdomen.

Rawatan refluks gastrousus duodenal-gastrik

Biasanya, keadaan pesakit tidak memerlukan kemasukan ke hospital di hospital, bagaimanapun, untuk melakukan pemeriksaan lengkap, mungkin diperlukan untuk tinggal di jabatan gastroenterology untuk waktu yang singkat. Mengembangkan garis panduan klinikal yang jelas untuk merawat keadaan ini. Ia termasuk preskripsi, menormalkan pergerakan saluran penghadaman utama, prokinetic terpilih moden (meningkatkan peristalsis perut dan duodenum, meningkatkan pemindahan kandungannya), perencat asid hempedu, penghalang pam proton dan antasid.

Walau bagaimanapun, rawatan perubatan sahaja tidak mencukupi, pesakit mesti diberi amaran tentang keperluan untuk perubahan asas dalam gaya hidup. Ia adalah perlu untuk menolak merokok, penggunaan alkohol, kopi. Ubat yang tidak terkawal juga merupakan faktor predisposisi untuk perkembangan refluks, jadi pesakit harus diberi amaran terhadap penggunaan NSAID yang tidak dibenarkan, ubat-ubatan choleretic dan ubat lain.

Yang penting dalam perkembangan negara adalah pemakanan yang tidak betul dan obesitas yang terbentuk akibat dari ini. Untuk mencapai kesan terapeutik yang diingini, adalah perlu untuk menormalkan berat badan dan mencegah obesiti pada masa akan datang. Ia perlu meninggalkan makanan pedas, goreng dan ekstraktif. Dalam tempoh yang teruk penyakit ini, makanan khas diperlukan: makanan perlu dimakan dalam bahagian kecil, sekurang-kurangnya 4-5 kali sehari. Selepas setiap hidangan, anda perlu mengekalkan kedudukan menegak selama sekurang-kurangnya sejam, untuk mengelakkan pengambilan fizikal yang berat. Di dalam diet, mereka lebih suka daging rendah lemak, bijirin, produk tenusu, sayur-sayuran dan buah-buahan manis.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis untuk diagnosis tepat pada masanya dan pematuhan yang teliti kepada semua cadangan ahli gastroenterologi adalah baik. Pencegahan adalah untuk mematuhi diet yang betul, memastikan motilitas normal saluran gastrousus. Yang penting dalam pencegahan penyakit ini ialah penolakan alkohol dan rokok.

Duodenal refluks gastrik 1, 2, 3, 4 darjah: penyebab, gejala dan rawatan, diet

Reflux Duodenogastric adalah pergerakan abnormal dari kandungan duodenum, di mana jus usus memasuki perut. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kejadian penyakit ini meningkat. Duodenogastric refluks 1 darjah mungkin hampir asymptomatic.

Sebagai proses terpencil DGR berlaku pada 33% pesakit. Dalam kes lain, refluks adalah hasil daripada komplikasi dispepsia fungsional, ulser peptik, patologi duodenal, dan penyakit pundi hempedu.

Punca refluks duodenal-gastrik

Di tengah-tengah pembangunan DGR adalah faktor utama berikut:

• terganggu pergerakan duodenum;
• tidak mencukupi penutupan sfinkter otot antara rantau pilat perut dan usus.

Jus usus yang mengandungi asid hempedu bebas, komponen rembesan pankreas, enzim mempunyai kesan merosakkan pada dinding rantai pilat perut. Pengkalisasian persekitaran gastrik membawa kepada peningkatan dalam sintesis gastrin, yang meningkatkan pengeluaran asid hidroklorik. Faktor tambahan yang merangsang kerosakan pada membran mukus ialah peningkatan tekanan dalam perut, yang juga boleh menyebabkan perkembangan refluks gastroesophageal dan kandungan gastrik dilemparkan ke dalam esofagus.

Faktor-faktor yang mendorong perkembangan penyakit adalah:

• hernia daripada diafragma;
• kelemahan nada dinding perut anterior yang disebabkan oleh obesiti;
• peningkatan tekanan intra perut semasa mengandung.

Gejala refluks gastrousus duodenal

Pada peringkat awal penyakit, gejala-gejalanya kurang jelas dan tidak spesifik. Manifestasi utama DGR adalah:

• mual;
• pedih ulu hati;
• meniup udara, kadang-kadang dengan rasa pahit;
• muntah, dalam kes-kes yang lebih tinggi dengan campuran empedu;
• kesakitan intensiti sederhana di abdomen atas;
• kepahitan di dalam mulut, terutama di pagi hari;
• mekar kekuningan pada lidah;
• kembung, kembung perut.

Diagnosis refluks gastrik

Diagnosis dibuat oleh ahli gastroenterologi, pengesahan akhir adalah oleh endoscopist. Sering kali, refluks duodenogastric, terutamanya peringkat 1 dan 2, dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan untuk penyakit lain saluran gastrousus. Diagnosis keseimbangan harus dilakukan dengan gastritis, luka erosif perut, duodenitis, ulser gastrik dan 12 ulser duodenal.

Kaedah utama yang digunakan untuk menjelaskan diagnosis:

1. Esophagogastroscopy - penting untuk diingat bahawa kaedah pemeriksaan itu sendiri mungkin menjadi punca perkembangan refluks. Tanda diagnostik utama adalah kehadiran hempedu dalam perut.
2. Intraventricular pH-metry - mengukur keasidan perut pada siang hari. Terutama berharga untuk diagnosis data yang diperoleh pada waktu malam ketika pesakit tidak mengalami tekanan, dan perut sedang beristirahat.
3. Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut - membolehkan anda menilai penglibatan dalam proses patologi saluran pencernaan, serta hati dan pankreas.

Mengikut tahap luka perut, keparahan refluks duodenogastric ialah 1,2,3,4 darjah:

1. Tahap GHD 1 adalah asimtomatik. Dikesan secara kebetulan dengan gastroskopi. Asid hempedu hanya dikesan dalam pyloric.
2. Gred GHD 2 ditunjukkan oleh gejala serupa dengan dispepsia gastrik. Terdapat mual, muntah, pahit yang menyengat. Dengan gastroskopi, kesan empedu boleh didapati di antrum perut.
3. Gred 3 dan 4 DGR mempunyai gambaran klinikal yang agak jelas, sama dengan gejala ulser peptik. Komponen jus hempedu dan usus dikesan dalam fundus perut dan di bahagian bawah esofagus.

Rawatan refluks gastrousus duodenal-gastrik

Rawatan ubat

Prokinetics digunakan untuk mengatur motilitas perut dan usus:

• penyekat reseptor dopamin - Metoclopamide (Reglan), Dromperidone;
• Ubat campuran - Itopride.

Persediaan digunakan oleh kursus atau atas permintaan. Kelemahan utama mereka adalah kesan sampingan yang berkembang dalam 25-35% kes. Ia dikaitkan dengan kesan pada reseptor dopamin sistem saraf pusat. Manifestasi utama: mengantuk, kemurungan, hipertonia otot, gangguan endokrin.

Selain prokinetics, ubat antacid dan cytoprotectors digunakan dalam rawatan refluks duodenogastric. Mereka meneutralkan asid hidroklorik dan mengikat asid hempedu. Asid Urodezoxycholic adalah yang paling biasa digunakan. Untuk mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik menggunakan inhibitor pam proton: Omez, Rabeprazole.

Rawatan remedi rakyat

Perubatan herba digunakan sebagai kaedah tambahan, terutamanya dalam peringkat remisi penyakit ini. Memohon ubat herba yang mengandungi:

• akar paya calamus,
• rhizomes Althea ubat,
• akar elecampane,
• Wort St. John,
• Calendula officinalis,
• oregano,
• benih rami,
• Dadah Chamomile.

Diet untuk refluks gastrik - menu

Diet rasional adalah sangat penting untuk rawatan dan pencegahan GHD yang berjaya. Pelanggarannya secara dramatis mengurangi keberkesanan terapi obat dan menimbulkan terjadinya relap.

• daging tanpa lemak dalam bentuk kentang tumbuk atau souffles;
• susu, keju kotej;
• telur rebus, omelette kukus;
• jenis lemak rendah rebus ikan atau souffle;
• jeli;
• bubur dari nasi, soba, oat.

Produk yang merengsakan mukosa gastrik dan merangsang penghasilan asid hidroklorik dan enzim adalah dilarang:

• kekacang;
• kefir, keju, krim masam;
• sup pada sup daging yang kuat;
• sos masakan, rempah ratus;
• acar, daging asap, makanan kalengan;
• barley mutiara dan bubur jagung;
• kopi, teh kuat, koko, minuman berkarbonat.

Video berguna

Bagaimana penyakit itu muncul dan bagaimana untuk merawatnya disuarakan dalam video ini.

Pencegahan refluks duodenogastrik

Asas pencegahan penyakit yang berjaya terletak pada:

• pematuhan dengan cadangan doktor tentang perumusan diet dan diet;
• penghapusan berlebihan, nikotin dan alkohol;
• ubat-ubatan yang mempunyai kesan merosakkan pada perut harus diambil hanya di bawah nama ubat gastroprotektif (omez, rabeprazole, de-nol);
• penghapusan proses yang menyebabkan DGR.

Komplikasi

Sebagai peraturan, GDR berlaku untuk masa yang lama dan hampir tidak asimtomatik. Kesan kekal pada mukosa gastrik jus usus, mempunyai tindak balas alkali dan yang mengandungi, sebagai tambahan kepada enzim aktif, asid hempedu bebas juga menyebabkan kerosakan pyloric, dan dalam kes-kes lanjutan, semua bahagian perut. Akibatnya, tindak balas keradangan kronik berkembang. Ini menyebabkan terjejas pembahagian sel mukosa gastrik.

Asid hempedu mempunyai kesan toksik bukan sahaja pada saluran pencernaan, tetapi juga pada sistem pernafasan. Keputusan ini akan menjadi pembentukan penyakit berikut:

• gastritis kronik;
• hakisan perut dan esofagus;
• ulser gastrik;
• metaplasia usus membran mukus saluran GI atas;
• faringitis;
• laringisme;
• adenokarsinoma esofagus;
• kanser perut.

Nasihat doktor

DGR yang disebabkan oleh pembedahan pada perut, duodenum atau pundi hempedu adalah sukar untuk dirawat. Dalam kes ini, pematuhan ketat terhadap cadangan pemakanan adalah perlu.

Sekiranya anda mempunyai berat badan berlebihan, adalah wajar untuk mengurangkan berat badan dan meningkatkan nada otot abdomen.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Refluks gastrik Duodenal dalam rawatan kanak-kanak

Gangguan dalam fungsi normal sistem pencernaan adalah meluas. Refluks gastrik Duodenal adalah patologi yang disebabkan oleh hempedu yang dibuang dari bahagian atas usus kecil ke dalam perut. Pelanggaran sering berlaku terhadap latar belakang penyakit lain dalam sistem pencernaan manusia, sebagai komplikasi selepas pembedahan gastrousus. Tiga puluh dari seratus orang yang memohon refluks membantu berkembang sebagai penyakit bebas. Pada 15% penduduk pada waktu malam, kandungan hempedu memasuki perut, tetapi tidak menyebabkan sensasi yang tidak menyenangkan.

Punca

Reflux berlaku akibat peningkatan tekanan dalaman dalam duodenum, sebab itulah kandungannya dibuang ke dalam perut. Alokasikan sebab-sebab luaran dan dalaman pelanggaran organ-organ. Dalaman termasuk:

• Keradangan pundi hempedu dan gangguan mikroflora dalam usus;
• Proses keradangan yang terjadi di dalam organ pencernaan;
• Menurunkan nada penyangkut perut;
• Akibat pembedahan;
• Kehamilan;
• Gangguan keseimbangan hormon badan.

Faktor luaran yang membawa kepada GDR:

• Pelanggaran diet dan penyalahgunaan makanan berbahaya;
• Serangan lapar yang berpanjangan, berselang-seli dengan makanan ringan;
• Kurang senaman atau sukan selepas makan;
• Ubat jangka panjang yang menjejaskan otot kerongkong.

Dalam kanak-kanak, refluks duodenal muncul apabila masa pertumbuhan organisme yang intensif datang. Juga pada kanak-kanak, penyakit ini boleh berkembang dengan:

• Jangkitan dengan helminths atau mikroorganisma parasit;
• Akibat patologi perkembangan duodenum;
• Penyakit kongenital saluran penghadaman.

Pengkelasan

Bergantung pada tahap luka mukosa mengeluarkan:

1. Reflux duodenal dangkal - keutuhan lapisan mukus atas terganggu, tanpa menjejaskan lapisan dalaman dengan kelenjar yang terletak di sana.
2. Refluks Catarrhal - membran mukus dipengaruhi, edemas dan keradangan dinding perut muncul. Berlaku kerana pendedahan kepada bahan berbahaya dengan ubat jangka panjang, akibat daripada alahan terhadap produk.
3. Erosive gastroduodenitis - manifestasi ciri adalah hakisan dan ulser yang mempengaruhi membran mukus. Terlibat pada latar belakang keracunan oleh alkohol atau bahan kimia, akibat gangguan psikologi.
4. Duodenitis biliary - berlaku pada latar belakang gangguan saluran empedu.

Terdapat tiga darjah percolasi resonans ini:

• Ijazah pertama - sejumlah kecil kandungan duodenal masuk ke dalam perut. Ia mempunyai gejala ringan.
• Ijazah kedua - terdapat refluks sejumlah besar medium alkali, yang mana pundi hempedu diperuntukkan, yang membawa kepada kemunculan keradangan dan patologi.
• Ijazah ketiga - mempunyai sindrom kesakitan yang jelas dan gejala pelanggaran fungsi normal saluran gastrousus.

Gejala penyakit

Gejala-gejala refluks gastroduodenal adalah serupa dengan manifestasi penyakit lain dalam sistem pencernaan. Tanda pertama penyakit adalah penampilan kesakitan dalam masa tiga puluh minit selepas makan, yang bermaksud bahawa terdapat pelanggaran terhadap kerja perut yang selesa. Tanda-tanda DGR lain:

• pedih ulu hati berterusan;
• loya, muntah-muntah bilious;
• peningkatan perut dalam usus;
• peresap udara yang mempunyai bau masam dari perut ke dalam mulut;
• padat berbunga kuning pada lidah;
• rasa pahit di mulut selepas tidur.

Refluks gastroduodenal disertai oleh gejala tersirat: pelanggaran struktur rambut dan kuku - menjadi rapuh, rapuh; anemia kulit; kehilangan berat badan, selera makan yang tidak enak.

Sekiranya gejala-gejala penyakit itu diabaikan untuk jangka masa yang panjang, kerosakan ke mukosa gastrik berlaku, dan patologi tambahan berlaku. Selalunya duodenitis mengiringi kegagalan cardia - persekitaran asid-asas perut memasuki esofagus.

Diagnostik

Reflux Duodenogastric tidak mempunyai tanda-tanda yang jelas, oleh itu ia sering didiagnosis apabila melakukan kajian oleh ahli gastroenterologi penyakit gastroenterologi lain.

Pemeriksaan penuh termasuk:

• pemeriksaan makmal biomaterial pesakit (darah, air kencing, najis);
• pemeriksaan ultrasound pada saluran penghadaman;
• Pemeriksaan endoskopi adalah pengenalan ke dalam perut tabung fleksibel khas yang disediakan dengan lensa mata. Dengan bantuannya, gastropathy erythematous dikesan - foci keradangan lapisan lendir perut;
• kaedah intragastric ph-metry - menunjukkan tahap turun naik persekitaran berasid dalam perut, pakar percaya bahawa kajian sedemikian adalah yang paling bermaklumat ketika mendiagnosis DGR;
• pemeriksaan dengan electrogastrograph menunjukkan kekerapan pernafasan gastrik;
• pemeriksaan kandungan perut untuk kehadiran hempedu;
• manometri antroduodenal adalah kajian indeks tekanan dalaman dalam organ saluran pencernaan.

Rawatan

Selepas mengkaji maklumat yang diperolehi semasa tinjauan, ahli gastroenterologi akan menetapkan rejimen rawatan. Terapi bertujuan untuk menormalkan fungsi dan interaksi semua organ yang terlibat dalam pencernaan makanan. Rawatan komprehensif termasuk penggunaan ubat-ubatan, laluan fisioterapi, normalisasi diet dan penggunaan ubat tradisional. Untuk pilihan rawatan pilihan yang optimum adalah perlu untuk menentukan faktor-faktor yang menyebabkan kemunculan penyakit.

Penggunaan ubat-ubatan membantu untuk memulihkan fungsi semulajadi sistem pencernaan, mengurangkan kesan-kesan patologi dari bahan-bahan yang disuntikkan ke persekitaran perut. Untuk melakukan ini, melantik:

• Ubat yang mempunyai kesan prokinetik - menormalkan aktiviti struktur otot saluran pencernaan;
• Asid empedu meneutralkan dadah;
• Dadah yang bahan aktifnya membantu untuk pedih ulu hati.

Rawatan fisioterapi membantu meningkatkan nada otot abdomen.

Jika refluks duodenal didiagnosis, disyorkan untuk menukar mod dan diet. Peraturan pemakanan adalah standard untuk penyakit refluks saluran gastrointestinal: bahagian fraksional, penyingkiran mogok makan berlebihan dan kelaparan yang panjang, mengekalkan rejim suhu hidangan, semua makanan siap dihancurkan dengan teliti, membuang produk yang mencetuskan rembesan jus gastrik (asap, hidangan pedas dan pedas). Citrus, epal, produk yang mengandungi kafein boleh menyebabkan pemisahan DGR. Ia secara berkala perlu untuk tujuan terapeutik untuk minum air mineral dengan kandungan magnesium yang tinggi.

Anda juga boleh merawat remedi kaum duodenitis sebagai terapi tambahan. Campurkan dalam bahagian yang sama chamomile, wort St. John dan yarrow dan brew sebagai teh. Minum dua kali sehari. Merebus ini membantu dengan pedih ulu hati.

Penyebaran biji rami disediakan dari satu sudu bahan baku per 100 ml air sejuk. Tekan sehingga penampilan bahan lendir pada biji benih. Minum pada perut kosong.

25 g akar angelica dicampur dengan seratus gram campuran bijak dan akar calamus. Satu sudu kecil. tuang segelas air mendidih. Biarkan selama 20 minit. Minum 60 minit selepas makan.

Pencegahan DGR

Untuk menyembuhkan manifestasi duodenitis dan mengelakkan serangan baru, anda perlu mengikuti beberapa peraturan dan sekatan. Anda perlu meninggalkan ketagihan nikotin, mengurangkan atau menghapuskan sepenuhnya penggunaan minuman beralkohol, jangan mengambil dadah yang tidak terkawal, ikuti diet. Sediakan makanan dengan memasak, membakar dan rebusan. Hidangan berguna dari daging dan ikan pemakanan. Sayur-sayuran, buah-buahan, buah-buahan tidak boleh masam. Dibenarkan krim masam bukan berasid, kefir, ryazhenka, susu. Selepas makan, adalah disyorkan untuk berjalan di udara segar.

Apabila tidak lama lagi merujuk kepada pakar, terdapat risiko bahawa duodenitis akan masuk ke dalam refluks duodenogastroesophageal. Mematuhi prinsip-prinsip mudah gaya hidup yang sihat, terdapat peluang besar untuk mengurangkan kemungkinan penyakit itu berulang.

Mazurenko N.N. Reflux Duodenogastric pada kanak-kanak: pandangan moden mengenai masalah // Vestnik daripada VSMU. - 2018. - Jilid 17, Bil. 1. - ms 23-33.

Refluks Duodenogastric pada kanak-kanak: pandangan moden mengenai masalah ini

Pusat Klinik Kanak-Kanak Serantau Vitebsk, Vitebsk, Republik Belarus

Ringkasan

Artikel ini menyediakan kajian literatur mengenai topik "refluks Duodenogastric pada kanak-kanak." Kajian ini menganalisis dan merumuskan maklumat terkini tentang keadaan patologi pada tahap perkembangan ubat ini pada kanak-kanak. Analisis kesusasteraan mengenai topik ini telah dijalankan untuk mengambil saham dan menjawab soalan: apa sebenarnya refluks duodenogastric, apa yang dipenuhi dengan dan apa bahaya yang dibawa olehnya?

Makalah ini menunjukkan pandangan moden tentang kelaziman, etiologi, patogenesis, gambaran klinikal penyakit. Perhatian dibayar kepada prinsip pemeriksaan dan rawatan pesakit dengan keadaan ini.

Ciri-ciri perubahan morfologi dalam membran mukus saluran gastrousus atas di bawah pengaruh refluks duodenogastric pada kanak-kanak digambarkan.

Kata kunci: refluks duodenogastric, refluks bilier, kanak-kanak.

Maklumat mengenai pengarang: Mazurenko N.N. - Endoskopis, Pusat Klinik Kanak-Kanak Serantau Vitebsk.

Alamat surat-menyurat: Republik Belarus, 210009, Vitebsk, ul. Tereshkova, 30, Bldg. 4, apt. 170. E-mel: nick-nack (a) tut.by - Nikolay Nikolayevich Mazurenko.

Refluks Duodenogastral pada kanak-kanak: pandangan moden mengenai masalah ini

Pusat Klinik Kanak-Kanak Serantau Vitebsk, Vitebsk, Republik Belarus

Artikel ini mengandungi kajian literatur mengenai topik "refluks Duodenogastral pada anak-anak". Patologi pada kanak-kanak. Ini adalah kajian kesusasteraan mengenai perkara ini.

Penyakit ini dibentangkan.

Perhatian diberikan kepada pesakit dengan keadaan ini. Ia disebabkan oleh refluks duodenogastral.

Kata kunci: refluks duodenogastral, refluks empedu, kanak-kanak.

Maklumat mengenai pengarang: Mazurenka M.M. - Endoskopis, Pusat Klinik Kanak-Kanak Serantau Vitebsk.
Alamat surat-menyurat: Republik Belarus, 210009, Vitebsk, 30-4 Tereshkovoy str., 170. E-mail: nick-nack (a) tut.by - Mikalai M. Mazurenka.

Penyakit sistem pencernaan diwakili secara meluas dalam kejadian keseluruhan kanak-kanak, dan kelaziman mereka sentiasa meningkat. Kedudukan utama diduduki oleh penyakit perut dan duodenum (60-70%), usus (15-20%) dan sistem hepatobiliary (10-15%) [1]. Kronisasi dan jangka panjang penyakit-penyakit ini membawa kepada pengurangan ketara dalam kualiti hidup pesakit dan memerlukan rawatan perubatan yang panjang dan mahal. Pengesanan dan rawatan lewat penyakit ini pada zaman kanak-kanak sering membawa kepada perkembangan patologi kronik pada orang dewasa [2].

Dalam manifestasi pelanggaran alat injap, perhatian khusus diberikan kepada refluks duodenogastric (DGR). Baru-baru ini, terdapat trend menaik yang jelas dalam kelaziman GDR.

Kepentingan khusus dilampirkan kepada masalah bukan sahaja kelaziman yang tinggi, tetapi juga risiko perkembangan komorbiditi, penimbangan kursus, gambar klinikal yang tidak biasa, kadar pengulangan yang tinggi, kemerosotan kualiti hidup [3].

Terdapat kecenderungan di dunia untuk meningkatkan kelaziman Barfi's esophagus sebanyak 6 kali.

Di negara maju, insiden adalah 376 setiap 100,000 penduduk. Kerana kesan negatif dari refluks empedu pada membran mukosa esofagus, perut dengan risiko tinggi mengembangkan esofagus Barrett, metaplasia usus, adenocarcinoma, penting perubatan dan kepentingan sosial patologi ini berikut [4]. Kekurangan penekanan pada gejala dalam bentuk ringan penyakit diikuti oleh daya tarik pesakit yang rendah, pelbagai manifestasi klinikal, ketiadaan kajian epidemiologi berskala besar meremehkan kadar kejadian sebenar [2, 5].

GDR utama sebagai patologi bebas jarang berlaku. Ia dikesan terhadap latar belakang penyakit lain saluran gastrousus (GIT), terutama patologi gastroduodenal. Kriteria diagnostik yang tidak jelas dan jelas sukar untuk mengenal pasti, kerana manifestasi refluks hempedu dicirikan oleh polimorfisme gambar klinikal. GHD selalunya mempunyai kepulan gejala-gejala disfungsi: belerang dengan udara atau masam, loya, pedih ulu hati, muntah empedu, rasa pahit di dalam mulut, selalunya tidak lulus atau meningkat semasa mengambil inhibitor pam proton [3]. Kepahitan di dalam mulut muncul disebabkan oleh refluks empedu ke dalam esofagus dan terus ke dalam rongga mulut, iaitu i.e. refluks duodenogastroesophageal (DGER) diperhatikan. Fenomena ini berlaku kerana melanggar motilitas gastrointestinal, terutamanya dalam penyakit refluks gastroesophageal (GERD). DGR atau DGER menunjukkan sebagai penyakit patologi dalam kehadiran penyakit tertentu: pada pesakit selepas cholecystectomy dan gastrectomy, dan dalam gangguan fungsi sistem pencernaan dan GERD.

Kelaziman GDR di kalangan penduduk kanak-kanak pada peringkat perkembangan perubatan ini tidak ditentukan secara tepat, yang menyebabkan masalahnya menjadi sangat penting [5].

Rupa DGR disertai gangguan sebagai fungsi dalam bentuk sistem insolvensi sfinkter, kerana apa kandungan duodenum bebas mencapai perut dan esofagus, antroduodenalnoy dismotoriki kerana kekurangan penyelarasan antara antral itu, ulser pilorik dan 12 ulser duodenum (DU) dan kemusnahan integriti gastrik anatomi selepas gastrectomy separa. Sejumlah penyelidik mengenal pasti gastritis biliard pada pesakit dengan campur tangan pembedahan pada perut dan saluran empedu, serta perubahan motilitas saluran gastrointestinal atas tanpa anamnesis [6]. Harus diingat bahawa jenis operasi dalam bentuk kolesistektomi, gastrectomy dengan pelanggaran keutuhan alat sfinkter tidak lazim dalam amalan pediatrik [7].

Oleh kerana komposisi yang kompleks, dengan menghubungi mukosa gastrik, refluks menyebabkan perubahan tertentu. Ia terdiri daripada asid hempedu, rembesan pankreas, lysolecithin, serta asid hidroklorik dan enzim jus gastrik, yang menjadi lebih agresif kerana pengurangan sifat pelindung membran mukus faktor-faktor di atas [8].

Apabila menganalisis perubahan morfologi dalam spesimen biopsi mukosa gastrik, pengesanan H. pylori dengan DGR berlaku kurang kerap. Individu-individu H. pylori menunjukkan hubungan songsang antara frekuensi refluks dan jumlah bakteria. Para penyelidik menyimpulkan bahawa GDR dijangkiti H. pylori membawa kepada pengurangan secara beransur-ansur dalam bilangan mikroorganisma daripada membran mukus, yang menyebabkan perubahan dalam pola morfologi sebagai mengurangkan aktiviti gastritis (dikurangkan tahap penyusupan oleh leukosit polymorphonuclear), dan kemudian keradangan kronik [2, 9, 10].

Batasan umur untuk penerapan kaedah penyelidikan yang banyak pada masa kanak-kanak, ketersediaan rendahnya beberapa kaedah diagnostik, peredaran yang rendah dan berlakunya DGR di bawah nama patologi lain menunjukkan bahawa kejadian sebenar di kalangan kanak-kanak adalah lebih tinggi [5, 11].

Oleh itu, kita berurusan dengan patologi yang menarik dan samar-samar, di mana beberapa pengarang menganggap kehadiran GDR sebagai salah satu pilihan untuk penghadaman [12], sementara penyelidik lain memetik kesan negatif dari refluxat duodenal pada membran mukus perut dan esofagus [7]. Kajian gejala klinikal bersamaan dengan perubahan morfologi dan di bawah pengaruh H. pylori adalah kepentingan ilmiah untuk membangunkan cadangan diagnostik dan strategi rawatan khusus. Pengaruh GDR pada saluran pencernaan atas dengan perkembangan perubahan karakteristik masih kurang difahami. Oleh kerana kekurangan persetujuan mengenai masalah GHD dalam patologi gastroduodenal, pentingnya mengkaji keadaan patologi ini, khususnya pada kanak-kanak, disorot untuk mengesan awal dan mencegah perubahan ketara dalam mukosa gastrik (GI).

Definisi refluks duodenogastrik

GDR - keadaan patologi yang disebabkan oleh pelanggaran motor dan fungsi pemindahan daripada gastroduodenal dan ciri-ciri spontan atau kerap mengulangi membuang ke dalam rongga kandungan duodenum perut, menyebabkan kerosakan kepada mukosa gastrik dengan pembangunan yg menyebabkan hakisan-berbisul, catarrhal dan / atau gangguan fungsi [7, 13].

DGR merangkumi suntikan retrograde kandungan duodenal alkali ke dalam rongga perut dengan perkembangan refluks gastritis "reaktif". Dari sudut pandangan klinikal, DGR dipecahbelahkan menjadi primer (disyotiliti) dan menengah (disebabkan oleh campur tangan pembedahan). Kerengsaan refluks hempedu dan komponen rembesan pankreas ke dalam rongga perut, bersama-sama dengan H. pylori, adalah salah satu faktor etiologi utama untuk perkembangan gastritis kronik (CG) pada zaman kanak-kanak dan orang dewasa [14].

Doktor endoskopi menggambarkan GHD semasa kajian dalam 48.9%, terutamanya pada usia muda, tetapi mereka menyimpulkan bahawa ia adalah reaksi regurgitasi semasa prosedur, atau ia adalah proses fisiologi, atau penyakit bersamaan yang merumitkan patologi yang mendasari [15]. Dalam 8-12% orang muda yang sihat tanpa perubahan dalam membran mukus perut dan duodenum, membuang kandungan duodenal ke dalam rongga perut adalah fenomena yang jarang dan jangka pendek, sementara jumlahnya tidak penting [16]. Maklumat yang boleh dipercayai mengenai penuangan kandungan duodenal ke dalam perut pada kanak-kanak yang sihat tidak terdapat dalam kesusasteraan yang ada.

Sumber-sumber sastera memetik data yang bertentangan mengenai hubungan jantina, umur dan kekerapan berlakunya GDR. Selalunya, refluks direkodkan pada kanak-kanak perempuan, dan kekerapan kejadian meningkat dengan usia [17]. A.M. Tukhvattulin (2002) menyatakan bahawa GHD terutamanya dikesan pada kanak-kanak perempuan pada 20.7%, dan pada lelaki sebanyak 13.7% daripada kes. Mengungkapkan pergantungan kekerapan pengesanan DGR dari jantina dan umur. Kanak-kanak lelaki dan perempuan mengalami peningkatan dalam patologi dengan umur, tetapi pada kanak-kanak perempuan, gangguan itu lebih biasa.

Sejumlah penyelidik telah mempercayai bahawa terdapat hubungan antara sifat patologi dan GDR: refluks lebih kerap hadir dalam bentuk umum gastrik dan duodenitis, terutamanya dalam ulser duodenal dan ulser perut. Ahli pediatrik menekankan pergantungan yang boleh dipercayai daripada refluks patologi kandungan duodenal ke dalam perut pada tempoh penyakit: semasa pemburukan, refluks berlaku lebih kerap daripada semasa remisi [18].

Etiologi dan patogenesis GHD

DGR adalah keadaan patologi tertentu yang melibatkan membuang kandungan duodenum ke rongga perut dengan pengaruh agresif yang seterusnya disebabkan oleh trauma berterusan mukosa gastrik oleh komponen refluks. DGR dianggap sebagai salah satu faktor patogenetik yang paling penting bagi gastritis refluks kerana fakta bahawa keparahan gastritis refluks secara langsung bergantung kepada tahap refluks duodenogastrik [19].

Dalam amalan pediatrik, DGR yang decompensated biasanya dianggap sebagai keadaan patologi utama yang bebas, yang dikaitkan dengan satu pertiga daripada kes-kes dengan perkembangan "reaktif" H.pylori-negatif hepatitis kronik (pengecualian adalah kes campur tangan pembedahan (contohnya stenosis piler). gangguan pergerakan saluran pencernaan yang lebih tinggi) dan menengah (disebabkan oleh campur tangan pembedahan (contohnya, gastroektomi Billroth II atau cholecystectomy) [20].

Punca utama DGR dianggap gagal pengawal (berfungsi, kemudian - anatomi), gangguan fungsi PDK motor-pemindahan, tiada tindakan bersepadu di antara pilorus dan duodenum [21], tekanan perubahan intracavitary di dalam perut dan duodenum disebabkan oleh peningkatan tekanan semasa di PDK [22 ]. Kepentingan faktor etiologi tertentu DGR mungkin berbeza untuk penyakit yang berlainan.

Mekanisme utama untuk pembangunan DGR:

• kegagalan sphincter: kandungan duodenal bebas menembus rongga perut dan esofagus;
• perubahan dalam aktiviti yang diselaraskan antara antral, kawasan pyloric perut dan duodenum;
• pemusnahan penghalang antireflux semulajadi (selepas gastrectomi separa) [7].

Di samping itu, patologi kongenital usus, pankreas, sistem vaskular dalam bentuk membran usus kecil, sindrom Ledd, sindrom arteri mesenterik yang unggul dan beberapa perubahan lain sangat penting dalam penampilan GHD [23].

Dengan perkembangan kepentingan patogenetik DGR adalah:

• kesan merosakkan enzim pankreas (trypsin), asid hempedu (lysolecithin) pada membran mukus perut, esofagus, rongga mulut, yang membawa kepada penghancuran penghalang mukus pelindung membran mukus perut, esofagus;
• menyebarkan penyebaran ion hidrogen ke dalam lapisan bawah perut;
• kerosakan oleh asid hempedu refluks ke membran sel-sel epitel, sebagai akibatnya sel-sel menjadi lebih sensitif terhadap faktor-faktor pencerobohan - asid hidroklorik, pepsin, HP.

Kajian telah menunjukkan bahawa asid hempedu, lysolecithin adalah sebatian yang sangat toksik untuk membran sel. Asid hempedu, bersentuhan dengan membran mukus perut, esofagus, membawa kepada penurunan jumlah fosfolipid mukus, kehilangan sifat hidrofobik dan pembubaran lapisan pelindung, menghalang sintesis prostaglandin dan menghalang proses penjanaan semula dan pembaikan [24].

Apabila kandungan perut berasid berlaku kesertaan hidrogen proton kepada asid hempedu dan penyampaian kecerunan kepekatan di dalam ruang extracellular dengan perkembangan selanjutnya keradangan, peredaran darah, sindrom berdarah trombotik rantau, luka-luka yg menyebabkan hakisan-berbisul dan gangguan motor pemindahan [25]. Oleh kerana GDR, ada perubahan dalam potensi sel-sel elektrik dan peningkatan pembebasan histamin, diikuti oleh rangsangan sel penghasil gastrin dan peningkatan sintesis asid hidroklorik [26].

kesan negatif yang tegas ke atas membran mukus overlying gastrousus tergolong asid hempedu dan hyperacidity gastrik, yang telah melibatkan keradangan membran mukus esofagus, perut, dengan pembangunan yg menyebabkan hakisan dan luka-luka ulser dalam bentuk esophagitis refluks yg menyebabkan hakisan, gastritis yg menyebabkan hakisan.

Asid hempedu, yang merupakan komponen utama hempedu, dianggap sebagai faktor utama yang merosakkan: mempunyai bahan pencuci, menyebabkan solubilisasi lipid membran epitel permukaan, dan kesan patogenik bergantung kepada kepekatan, konjugasi, hidroksilasi, dan keasidan jus gastrik [27]. Dengan jus gastrik berasid (pH 2-4), kerosakan membran mukus berlaku dengan konjugasi taurine, konjugasi glukosa yang mendakan di bawah syarat-syarat ini dan menjadi tidak berbahaya, dan dengan jus gastrik alkali (khas untuk tunggul perut yang terkandung semasa pH> 7) asid hempedu tidak disokong kesan negatif yang lebih besar [28].

D. Nehra et al. (1999) membuktikan bahawa konjugasi taurine boleh menyebabkan metaplasia dan displasia dalam mukosa esofagus [29]. Asid hempedu menembusi sel epitelium dalam bentuk larut lemak (untuk asid conjugated pada pH dari 2 hingga 4), dan kepekatan intraselular boleh melebihi kepekatan ekstraselular sebanyak 8 kali, yang disertai oleh peningkatan kebolehtelapan membran, kerosakan pada hubungan antara sel dan nekrosis. Keterukan perubahan dalam sel bergantung kepada kepekatan asid dan masa pendedahan kepada membran mukus perut dan esofagus [30].

Yang menarik ialah data yang menunjukkan bahawa DGER membawa kepada metaplasia epitelium silinder mukosa esophageal, adenokarsinoma esophageal dan Barrett. Para penyelidik menyatakan bahawa DGR dengan komponen berasid membawa kepada pertumbuhan aktif sel-sel lendir dan disertai dengan peningkatan kemungkinan penampilan sel epitelium tumor. Metaplasia ini dikaitkan dengan keradangan kronik yang berkaitan dengan jangkitan GER atau Helicobacter pylori [31]. Sesetengah mengkritik pengaruh bersama GHD dan H.pylori atau, sebaliknya, bercakap tentang pertumbuhan pencemaran mukosa gastrik H. pylori [32].

T. Matsuhisa et al. (2013) dalam kerja mereka menunjukkan bahawa perkembangan metaplasia usus menimbulkan risiko kehadiran kepekatan asid hempedu dalam perut dalam pesakit H. pylori negatif [33]. Oleh itu, asid hempedu tidak hanya membawa kepada perubahan keradangan dalam membran mukus saluran gastrousus atas, tetapi juga merangkumi potensi metaplastik.

Pada tahun 1978 S.A. Pellegrini menyatakan bahawa lebih sering lesi sistem pernafasan berlaku dengan DGER berbanding dengan komponen asid refluks.

Pemerhatian klinikal seterusnya mengesahkan data eksperimen, dan disimpulkan bahawa DHER adalah punca faringitis catarrhal berulang [34] dan laryngospasm paroxysmal [35]. Kami dapati bahawa pengaruh asid hempedu dengan perkembangan perubahan patologi tidak terhad kepada membran mukus perut dan esofagus.

Ciri-ciri manifestasi klinikal resonans ini

Pakar gastroenterologi bertemu dengan masalah gangguan motorik dalam saluran pencernaan dengan lebih kerap dalam kombinasi dengan pelbagai patologi, yang menyebabkan pesakit mencari bantuan di klinik dan hospital.

Sebagai patologi bebas DGR jarang terjadi, terutamanya ia dikesan terhadap latar belakang penyakit gastrousus lain, terutamanya patologi gastroduodenal, yang memberi kesan kepada gambaran refluks klinikal, terutamanya memintalnya.

Pelanggaran motilitas gastrik dan pemindahan yang lebih perlahan membawa kepada plak kuning pada lidah, rasa pahit di mulut, belching atau pengikisan masam, loya, kurang kerap muntah empedu, pedih ulu hati, yang sering tidak memburukkan atau memburukkan semasa mengambil inhibitor pam proton (PPI) [36].

Sakit perut adalah berkala, sering kekejangan, kadang-kadang dipicu oleh senaman, situasi yang tertekan. Berbeza dengan "klasik" refluks asid, pedih hulu hati dinyatakan, memuntahkan dan dysphagia, sambungan GDR dengan gejala berkaitan mengambil lemah, tetapi lebih kerap daripada di refluks asid, gejala suram dikesan. Ia juga mungkin bagi pesakit untuk mengadu kesakitan di rantau epigastrik, diperkecil selepas makan, dan dalam kes jarang berlaku [3]. Gejala-gejala ini berlaku kerana perkembangan gastrik pada latar belakang DGR. Kegagalan peralatan sfinkter, motilitas pelanggaran antroduodenalnoy (menukar tindakan bersepadu antara antral, perut pilorik dan duodenum), dan resection perut, yang membawa kepada kemusnahan radas sfinkter semula jadi, membawa kepada pembangunan refluks hempedu dan adalah faktor penting dalam sejarah, penentuannya yang membantu untuk mewujudkan diagnosis yang betul [37].

Gejala dyspeptik melibatkan: kehilangan selera makan, loya yang berterusan (disebabkan oleh tekanan intraduodenal yang meningkat), menyerang dengan udara, makanan, pedih ulu hati, dan kadang-kadang muntah dengan campuran bili.

Reflux gastroesophageal (GER) sering wujud bersama dengan DGR. Sejumlah besar hempedu dalam perut daripada duodenum boleh disertai oleh kemasukannya ke esofagus. Ini adalah DGER. Dalam keadaan ini, kerosakan yang lebih mendalam pada membran mukosa esofagus mungkin berlaku akibat kesan merosakkan asid hempedu dalam refluks. Kepahitan di dalam mulut muncul disebabkan oleh refluks empedu dalam saluran penghadaman dan rongga mulut, i.e. fenomena yang diperhatikan sebagai DGER. Sering kepahitan di dalam mulut bersama-sama dengan muntah hempedu, sendawa, toleransi miskin makanan berlemak, dispepsia (sakit dan rasa tidak selesa di rantau ini epigastric) yang dikaitkan dengan penyakit batu hempedu (GSD). Ia dicirikan oleh kehadiran kolik biliary, yang timbul kerana menyekat rock salur fibrosis dan kerana overstretching dinding pundi hempedu, peningkatan tekanan dan penguncupan spastik sfinkter daripada Oddi atau saluran fibrosis. Kolik bilier mungkin disertai dengan loya dan muntah [38].

Lebih-lebih lagi, dalam keadaan ini, simptom dyspepsia yang biasa, yang pesakit mengaitkan dengan penggunaan makanan berlemak, harus jelas dibezakan dari kolik bilier. Dispepsia seperti itu boleh disertai dengan kepahitan di dalam mulut, pedih ulu hati, kembung, gas berlebihan, sembelit atau cirit-birit. Ia lebih mungkin bahawa dispepsia "tidak khusus" ini tidak dikaitkan dengan JCB, tetapi ciri-ciri penyakit biasa - GERD dan gangguan fungsional saluran gastrointestinal [2].

Kaedah diagnostik moden DGR

pemeriksaan X-ray perut dan duodenum membolehkan anda bukan sahaja untuk mengenal pasti tanda-tanda perubahan radang, tetapi juga untuk menilai tahap dysmotility jabatan ini dan untuk mendiagnosis keterukan gastroparesis, bulbostaza, pilorospazme. Kehadiran dan ketinggian pelakon boleh ditentukan secara radiografi. Pemeriksaan sinar-X terhadap fungsi motor saluran pencernaan berbeza fungsi dan kemungkinan pemerhatian visual.

Untuk diagnosis perubahan stenosis, malformasi kongenital, diverticula duodenal, kaedah X-ray adalah kaedah pilihan. Kaedah ini boleh digunakan dengan kontra untuk endoskopi. Kelemahan kaedah ini adalah penggunaan terhad, terutamanya pada kanak-kanak, pendedahan radiasi yang tinggi, jangka pendek, kekurangan fisiologi kerana kemungkinan memprovokasi DGR sebaliknya, risiko tinggi halangan dengan gangguan yang ditandakan fungsi motor perut dan duodenum. Nilai diagnostik berkurang dalam kehadiran perubahan ulseratif cetek, erosif, cetek [39].

Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) mempunyai kekhususan yang tinggi untuk mengesan refluks duodenogastric. Kaedah ini boleh digunakan dengan baik di peringkat prahospital dan di hospital. Apabila EGDS menganggarkan kandungan gastrik, sifat membran mukus, warna, keterukan dan kelaziman hiperemia, kehadiran erosions pada permukaan, ulser, lapisan fibrin, konsistensi radas sphincter, corak vaskular, mengenalpasti komplikasi penyakit.

Erythema membran mukus perut, kehadiran hempedu dalam perut, penebalan lipatan perut, hakisan, atrofi membran mukus perut, petechia, metaplasia usus dan polip perut adalah ciri-ciri DGR. Tanda-tanda endoskopi fungsi motor terjejas duodenum adalah kehadiran refluks duodenogastrik (refluks berterusan hempedu ke dalam perut, jumlah kandungan gastrik meningkat; pylorus terbentuk; pewarnaan kuning-hijau kolam mukosa; pengembangan lumen usus. Semasa pemeriksaan endoskopi, adalah mungkin untuk menilai kandungan gastrik, untuk mengambil kandungan untuk analisis biokimia, untuk mengambil bahan untuk penyelidikan morfologi. Penentuan cecair hijau keruh dalam rongga perut menetapkan kehadiran GDR, yang menjadikannya mungkin, bersama-sama dengan data mengenai keadaan mukosa gastrik, untuk menilai keparahan gastritis refluks [40].

Dalam persediaan makroskopik untuk gastritis refluks, perubahan biasa dikenalpasti dalam bentuk hiperplasia foveolar, pembengkakan mukosa gastrik, penyebaran sel-sel otot licin di lamina propria di latar belakang keradangan sederhana. Hiperplasia Foveolar adalah percambahan sel-sel mukus.

Apabila gastritis refluks, ia hanya meliputi epitelium dangkal dan ini berbeza dengan gastritis jenis B (Helicobacter pylori), yang dicirikan oleh hiperplasia epitel mulut dan pharyngeal mukosa gastrik. Epitel menjadi tajam, RNA tepu basofil, tepu dan hampir bebas daripada mukus. Di dalam sel epitelium, vaksinasi kulat dari sitoplasma, psiknosis nukleus, nekrosium dan nekrosis, yang dianggap sebagai permulaan hakisan, diperhatikan. Dari masa ke masa, perubahan atropik meningkat, disertai dengan perkembangan proses proliferatif dan perkembangan displasia yang berbeza-beza, yang meningkatkan risiko keganasan [41].

pH-metry memungkinkan untuk menilai aktiviti motor dengan perubahan dalam pH antrum perut. Kedua-dua pH-metry jangka pendek dan harian memungkinkan untuk menilai profil pH intragastric dan ketinggian refluks. Ini menentukan pH dalam badan perut dan antrum. Pengalkilan atau peningkatan pesat dalam pH dalam antrum di atas 4.0, tidak dikaitkan dengan pengambilan makanan atau pengambilan air liur, menyokong DGR. Sifat positif kaedah ini adalah keupayaan untuk memperbaiki komponen refluks alkali, menentukan tempoh, kekerapan, tahap refluks, kebolehubahan keasidan dalam antrum dan fundus perut [42].

Manometri antroduodenal membolehkan anda mengumpul data mengenai fungsi motor perut dengan pendaftaran tekanan intraluminal, penilaian aktiviti peristaltik saluran GI yang bersebelahan. Kaedah ini didasarkan pada pendaftaran data yang diperoleh daripada sensor yang terletak di lumen esofagus, perut, dan duodenum. Keperluan untuk melakukan tindakan dan perintah pengendali tertentu (dengan tenang berbaring, menghirup) menyiratkan penubuhan hubungan penuh dengan subjek, maka kajian akan membawa kepada kejayaan [43].

Electrogastrography adalah kaedah merakam potensi gastrik yang mencerminkan fungsi motornya menggunakan peranti electrogastrograph.

Semua data direkodkan daripada elektrod kulit yang ditetapkan ke lengan kanan dan lengan kanan, elektrod rujukan ditetapkan pada shin kiri. Prosedur ini terdiri daripada dua peringkat dengan tempoh 40 minit, termasuk ujian puasa, selepas 10-12 jam kelaparan (waktu malam) dan bermula 5-6 minit selepas menggunakan elektrod, serta kajian selepas mengambil sarapan pagi ujian (200 ml teh panas, 10 g glukosa, 100 g roti putih). Teknik ini melibatkan keupayaan untuk melaksanakan kajian pada siang hari, serta melakukan electrogastroenterography dan pH-metry bersama [44].

Kelebihannya adalah kemudahan pelaksanaan untuk pesakit dan doktor, kemungkinan penggunaan berulang, kekurangan invasiveness.

Scintigraphy radionuklida radionuklida yang dilabelkan dengan technetium radioisotop digunakan di hospital, tetapi pada masa ini ia mempunyai beberapa kelebihan berbanding kaedah lain, kerana ia adalah kaedah fisiologi bukan invasif untuk menentukan DGR, dan ubat ini dimetabolisme dengan cara yang sama seperti bilirubin.

Kajian yang dijalankan pada tahun-tahun kebelakangan ini telah menunjukkan kehadiran korelasi antara keterukan perubahan histologi pada mukosa perut dan kehadiran DGR pada scintigraphy [45].

Kaedah diagnostik lain

Hydrosonography adalah kaedah ultrasound untuk memeriksa perut dan duodenum yang menggunakan kontras tiruan dengan memakan 250-300 ml air tidak berkarbonat pada suhu bilik.

Apabila kandungan alkali duodenum dibuang ke dalam persekitaran asid perut, pada echograms secara berkala, kandungan duodenal dibuang ke dalam perut, pergerakan retrograde buih gas (kawasan echogenic) dan cecair dari pilorus ke badan perut direkodkan. Kelebihan yang tidak dapat dipertikaikan dari kaedah ini adalah ketidakhadiran, kebolehaksesan, penilaian langsung terhadap kelajuan dan arah pergerakan bendalir. Kelemahannya adalah pelaksanaan terutamanya dalam kedudukan mendatar, ketidaksempurnaan penekanan jangka panjang aktiviti saluran gastrousus. Terdapat kaedah menentukan keterukan gastritis refluks oleh ultrasound.

Ia membolehkan anda membezakan tiga darjah resonans ini, bergantung kepada ketinggian refluks cecair dari mentol duodenal ke dalam lumen perut. Kaedah ini membolehkan secara tidak langsung menghukum keterukan gastritis refluks [46].

Kaedah untuk mendiagnosis refluks bilier, yang paling tepat adalah spektrofotometri optik berserabut (Bilitec, 2000), berdasarkan penentuan spektrum penyerapan bilirubin [47].

Mengenal pasti dan menyelesaikan masalah teknikal dan metodologi pemantauan pH membawa kepada pembangunan kaedah penyelidikan baru - pengukuran impedans multalumimeter intraluminal. Kaedah ini didasarkan pada pendaftaran perubahan dalam kekonduksian elektrik esophagus, perut, dan duodenum, yang berlaku apabila bolos retrograde bergerak sepanjang masa semasa refluks. Ia bertujuan terutamanya untuk mewujudkan kehadiran refluks ke dalam esofagus (GER, DGER), perut (GH).

Gabungan impedans dan metrik pH dipanggil pemantauan impedans-pH multalumim gabungan intraluminal. Teknologi ini membolehkan, bersama-sama dengan asid, mengesan asid lemah dan lemah alkali, serta cecair dan gas, refluks bercampur (gas-udara), untuk menilai tahap penyebaran refluks dan tempoh kesan kandungan gastrik pada mukosa esofagus [40].

Prinsip rawatan GDR pada kanak-kanak

Terapi DGR dan WG melibatkan penggunaan prokinetik, antacid, persediaan asid ursodeoxycholic (UDCA), inhibitor pam proton (PPI), sorben dan cytoprotectors. Rawatan terdiri daripada meneutralkan tindakan yang merengsa komponen-komponen kandungan duodenal pada membran mukus perut dan esophagus (dalam kes UDCA, sorben dan sitoprotectors), pada normalisasi motilitas gastrointestinal (prokinetics).

Terapi penindasan asid boleh berkesan dalam mengurangkan kesan merosakkan asid hidroklorik dan hempedu. Menekan pengeluaran asid menggunakan IPP berkesan mengurangkan kedua-dua asid dan refluks bilier. Sebagai tambahan kepada IPP, antacid digunakan pada pesakit dengan FH, yang mempunyai sifat meneutralkan keasidan jus gastrik dan kesan sorben, kerana empedu dan lysolecithin terserap [48].

Antagonis reseptor Dopamine (metoclopramide (D2-antagonis dan 5-HT4-agonis) dan domperidon (D2-antagonis) digunakan sebagai prokinetics untuk memulihkan motilitas GI dan menghilangkan DGR. kelonggarannya, mempercepat pemindahan perut dan memperbaiki koordinasi antroduodenal, dengan itu membantu menghapuskan DGR. Keutamaan diberikan kepada domperidon kerana fakta bahawa metoclopramide menembusi Hambatan otak darah dan boleh menyebabkan banyak kesan sampingan: hipertonia otot, hyperkinesis, mengantuk, kebimbangan, kemurungan, serta gangguan endokrin (hyperprolactinemia, galactorrhea).

UDCA mempunyai kesan cytoprotective dalam perkembangan gastritis refluks dan esophagitis refluks. Kesan UDCA adalah peralihan asid hempedu ke dalam bentuk larut air, yang mengurangkan kesan negatif refluks, dan membawa kepada gejala klinikal yang lebih baik dan tanda endoskopik kerosakan pada mukosa gastrik dan mukosa esofagus [49].

Oleh itu, DGR sebagai refluks patologi merumuskan perjalanan pelbagai penyakit fungsional dan organik saluran gastrousus, adalah salah satu faktor yang menyumbang kepada perubahan dalam membran mukus perut dan kerongkongan, dan manifestasi kliniknya tidak membenarkan diagnosis DGR tepat pada masanya dan mencegah akibatnya. Oleh itu, untuk mendiagnosis dan merawat DGR dengan tepat, perlu mengembangkan skema dan pendekatan yang paling optimum.

Kesusasteraan

1. Mazurin, A.V Idea moden mengenai patologi saluran pencernaan atas pada kanak-kanak / A.V. Mazurin, V.A. Filin, L.N. Tsvetkova // Pediatrik. - 1997. - № 1. - ms 5-7.
2. Lapina, T. L. Kepahitan di dalam mulut: tafsiran ahli gastroenterologi / T. L. Lapina, A. O. Buyeverov // Klin. perspektif gastroenterologi, hepatologi. - 2013. - № 3. - ms 18-24.
3. Zvyagintsev, T. D. Duodenogastric refluks dalam amalan ahli gastroenterologi: bahaya yang jelas dan ancaman tersembunyi / T. D. Zvyagintseva, A. I. Chernobay // Zdorov'ya Ukrainy. Gastroenterologiya. Hepatologi. Coloproctology. - 2012. - № 1. - ms 11.
4. Barrett's esophagus un females: analisis perbandingan faktor risiko pada lelaki dan lelaki / F. Banki [et al] // Am. J. Gastroenterol. - 2005 Mac - Vol. 100, N 3. - P. 560-567.
5. Reflux duodenogastric primer pada kanak-kanak dan remaja / D. Hermans [et al.] // Eur. J. Pediatr. - 2003 Sep. - Vol. 162, N 9. - ms 598-602.
6. Ciri-ciri endoskopi dan histologi dalam gastritis refluks empedu / C. C. Vere [et al] // Rom. J. Morphol. Embryol. - 2005. - Vol. 46, No. 4. - P. 269-274.
7. Babak, O. Ya. Refluks Gall: pandangan moden mengenai patogenesis dan rawatan / O. Ya Babak // Gastroenterologi moden. - 2003. - № 1.- P. 28-30.
8. Tkachenko, E. I. Ciri-ciri klinikal dan fungsional-morfologi gastritis refluks kronik / I. I. Tkachenko, V. Yu Golofeevsky, O. A. Sablin // Ros. gastroenterol. jurnal - 1999. - № 1. - ms 9-17.
9. Hanninen, M.L Sensitivity of Helicobacter pylori kepada garam hempedu yang berlainan / M.L Hanninen, Eur. J. Clin. Microbiol. Jangkitan. Dis. - 1991 Jun. - Vol. 10, N 6. - P. 515-518.
10. Lapina, T.L. Asid ursodoksikolik: kesan ke atas membran mukus saluran gastrousus atas / T. L. Lapina, I.M Kartavenko // Ros. jurnal gastroenterologi, hepatologi, koloproktologi. - 2007. - V. 17, № 6. - P. 51-57.
11. Khavkin, A. I. Diagnosis instrumen gangguan fungsi saluran GI atas / A. I. Khavkin, A. N. Gureev // Keganasan fungsi aktiviti motor saluran GI atas kanak-kanak.- M., 2012. - P. 26-36.
12. Papko, S. B. Reflux Duodenogastric dan gastritis kronik pada kanak-kanak dan remaja / S. B. Papko, I. A. Sivtsov // Penjagaan Kesihatan. - 2006. - № 10. - P. 13-16.
13. Tarasyuk, B.A. Kemungkinan hidrosonografi dalam penilaian fungsi pergerakan motor perut dan duodenum pada kanak-kanak / B.A Tarasyuk, TA Gridina // Perinatologiya i pediatriya. - 2012. - № 2. - P. 24-26.
14. Tempat asid ursodeoxycholic dalam rawatan reflux duodeno-gastrik pada kanak-kanak / A. A. Neyshevich [dan lain-lain] // Eksperimen. dan baji. gastroenterologi. - 2012. - № 12. - P. 12-16.
15. Nyatakan mukosa lambung pada pesakit dengan refluks duodenogastric / E. S. Lapchenko [et al.] // Eksperimen. dan baji. gastroenterologi. - 2010. - № 9. - P. 28-32.
16. Fisiologi dan patologi alat sphincter sistem pencernaan: bahan-bahan Kesatuan Semua ke-2. Symp., (Tomsk, 16-18 Jun, 1988). - Tomsk, 1989. - 197 ms.
17. Aspek moden diagnosis penyakit zon gastroduodenal pada anak-anak / Z.V. Nesterenko [et al.] // Ukr. madu alm - 2009. - Vol. 12, No. 9. - P. 133-134.
18. Tukhvattulin, A. M. Mengenai Penyakit Refluks pada Anak / A. M. Tukhvattulin, A. P. Pirogov / Kazan. madu jurnal - 2002. - Vol. 83, No. 1. - P. 33-34.
19. Minushkin, O. N. Gastritis kronik / O. N. Minushkin, I. V. Zverkov // Doktor yang hadir. - 2003. - № 5. - ms 24-31.
20. Reseksi Billroth II / E. De Corso [et al.] // Ann. Pembedahan. - Jun 2007. - Vol. 245, N 6. - P. 880-885.
21. Relawan duodenogastrik utama. Pada kanak-kanak dan remaja / D. Hermans [et al.] // Eur. J. Pediatr. - 2003 Sep. - Vol. 162, N 9. - ms 598-602.
22. Vitebsk, Ya. D. Osnovy valvate gastroenterology / Ya D. Vitebsky. - Chelyabinsk: Selatan-Ural. Putera rumah penerbitan, 1991. - 303 p.
23. Maev, I. V. Penyakit duodenum / I. V. Maev, A. A. Samsonov. - M.: Medpress-inform, 2005. - 512 p.
24. Duane, W. C. Mekanisme garam hempedu mengganggu dan penghalang mukosa gastrik kepada anjing / W. C. Duane, D. M. Wiegland // J. Clin. Melabur. - 1980 Nov. - Vol. 66, N 5. - P. 1044-1049
25. Belova, E. V. Ciri-ciri faktor pelindung agresif dalam hal kerosakan erosif pada membran mukus zon gastroduodenal / E. V. Belova, Ya. M. Vakhrushev // Ahli terapi. arkib - 2002. - № 2. - ms 17-20.
26. Vakhrushev, Ya. M. Kajian menyeluruh mekanisme patogenetik lesi erosif perut dan duodenum / Ya M. Vakhrushev, E. V. Nikishina // Ros. gastroenterol. jurnal - 1998. - № 3. - ms 22-29.
27. H. J. Stein [et al.] // Hepatogastroenterology. Asid hempedu sebagai komponen refluxate duodenogastric: pengesanan, hubungan dengan bilirubin, mekanisme kecederaan dan kaitan klinikal. - 1999 Jan-Feb. - Vol. 46, N 25. - P. 66-73.
28. Kauer, W. K. Peranan esofagus Barrett / W. K. Kauer, H. J. Stein, Dada. Pembedahan. Klinik. N. Am. - 2002 Feb. - Vol. 12, N 1. - P. 39-45.
29. Asid hempedu toksik dalam penyakit refluks gastro-esophageal: pengaruh, keasidan gastrik / D. Nehra [et al] // Gut. - 1999 Mei. - Vol. 44, No. 5. - ms 598-602.
30. Patogenesis adenokarsinoma yang digambarkan oleh gastrojejunostomi dalam tikus wistar: peranan refluks duodenogastric / K. Kondo [et al.] // Karsinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 8. - P. 1747-1751.
31. Proliferasi sel dalam gastritis C gastritis yang menyerang perut / J. E. Dowall [et al.] // Clin. Pathol. - 2000 Okt. - Vol. 53, N 10. - P. 784-787.
32. Kesan refluks hempedu pada luka mukosa gastrik pada pesakit dengan dispepsia atau gastritis kronik / S. L. Chen [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2005 Mei. - Vol. 11, N 18. - P. 2843-2837.
33. Hubungan antara refluks asid dan metaplasia usus: kajian multicenter daripada 2283 kes / T. Matsuhisa [et al.] // Dig. Endosc. - 2013 Sep. - Vol. 25, N 5. - P. 519-525.
34. Poelmans, J. Peranan (duodeno) refluks gastroesophagopharyngeal dalam kahak tekak yang tidak dapat dijelaskan. Dis. Sci. - 2005 Mei. - Vol. 50, N 5. - P. 824-832.
35. Poelmans, J. Paroxysmal laryngospasm: manifestasi supraesophageal yang biasa tetapi kurang dikenali dengan refluks gastroesophageal? / J. Poelmans, J. Tack, L. Feenstra // Dig. Dis. Sci. - 2004 Nov-Dis. - Vol. 49, N 11/12. - P. 1868-1874.
36. Vaezi, M. F. Refluks ganda: masalah dua / M. F. Vaezi, J. E. Richter // Gut. - 1999 Mei. - Vol. 44, No. 5. - ms 590-592.
37. Nilai pemantauan pH harian dalam diagnosis patologi refluks saluran gastrointestinal / S.V. Panko [et al.] // Irama biologi: bahan-bahan dari Intern. sains-praktikal Conf., Brest, 11-12 Okt. 2012 - Brest, 2012. - ms 147-149.
38. Gastroenterology: nat. tangan / ed. V.T. Ivashkina, T.L. Lapina. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - 704 h.
39. Grigoriev, P. Ya. Diagnosis dan rawatan penyakit sistem pencernaan / P. Ya. Grigoriev, E. P. Yakovenko. - M.: Perubatan, 1996. - 515 ms.
40. Kajian tentang diagnosis gastritis refluks biliary primer / J. K. Lin [et al.] // Zhonghua Nei. Ke. Za. Zhi. - 2003 Feb. - Vol. 42, N 2. - P. 81-83.
41. Aruin, L.I Diagnosis morfologi penyakit perut dan usus / L.I. Aruin, L.L. Kapuller, V.A. Isakov. - M.: Triad-X, 1998. - 496 ms.
42. Selezneva, E. Ya. Intragastric pH-metry dalam penilaian gangguan perihal dan motor perut / E. Ya. Selezneva // Ros. gastroenterol. jurnal - 1998. - № 4. - P. 69-72.
43. Perkembangan klinikal manometri antroduodenal / M. A. Verhagen [et al.] // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 1999 Mei. - Vol. 11, N 5. - P. 523-528.
44. Electrogastrography Multichannel (EGG) dalam mata pelajaran biasa: kajian multicenter / H. P. Simonian [et al.] // Dig. Dis. Sci. - 2004 Apr. - Vol. 49, N 4. - P. 594-601.
45. Penilaian endoskopi saluran pencernaan dan skintigrafi atas untuk mengesan refluks duodenogastric / B. R. Mittal [et al] // Ann. Nuc Med. - 1994 Ogos - Vol. 8, N 3. - P. 183-186.
46. Lemeshko, Z. A. Diagnosis ultrasound penyakit perut: panduan / Z. A. Lemeshko, Z. M. Osmanova. - M.: Geotar-Media, 2009. - 80 p.
47. Kawiorski, W. Diagnosis semasa refluks gastroduodenal dan gastritis biliard / W. Kawiorski, R. M. Herman, J. Legutko // Przegl. Lek. - 2001. - Vol. 58, no 2. 2. - ms 90-94.
48. Rabeprazole digabungkan dengan hydrotalcite berkesan untuk pesakit dengan gastritis refluks hempedu selepas cholecystectomy / H. Chen [et al.] // Can. J. Gastroenterol. - Mac 2010 - Vol. 24, N 3. - P. 197-201.
49. Kesan rawatan asid ursodeoxycholic pada faktor pertumbuhan epidermis pada pesakit dengan gastritis refluks empedu / M. Ozkaya [et al] // Turk. J. Gastroenterol. - 2002 Disember - Vol. 13, N 4. - P. 198-202.

Rujukan

1. Mazurin AV, Filin VA, Tsvetkova LN. Idea moden patologi saluran gastrointestinal atas pada kanak-kanak. Pediatriia. 1997; (1): 5-7. (Dalam Russ.)
2. Lapina TL, Bueverov AO. Rasa pahit di mulut: tafsiran ahli gastroenterologi. Klin Perspektivy Gastroenterologii Gepatologii. 2013; (3): 18-24. (Dalam Russ.)
3. Zvyagintseva TD, Chernobay AI. Bahaya berbahaya dan bahaya tersembunyi. Zdorov'ia Ukraine Gastroenterologia Gepatologia Koloproktologia. 2012; (1): 11. (Dalam Russ.)
4. Banki F, Demeester SR, Mason RJ, Campos G, Hagen JA, Peters JH, et al. Barrett's esophagus un females: analisis perbandingan faktor risiko pada wanita dan lelaki. Am J Gastroenterol. 2005 Mac; 100 (3): 560-7. doi: 10.1111 / j.1572-0241.2005.40962.x
5. Hermans D, Sokal EM, Collard JM, Romagnoli R, Buts JP. Reflux duodenogastrik primer pada kanak-kanak dan remaja. Eur J Pediatr. 2003 Sep; 162 (9): 598-602. doi: 10.1007 / s00431-003-1259-y
6. Vere CC, Cazacu S, Comănescu V, Mogoantă L, Rogoveanu I, Ciurea T. Gastritis refoscopic. Rom J Morphol Embryol. 2005; 46 (4): 269-74.
7. Babak Oya. Refluks empedu: pandangan terkini mengenai patogenesis dan rawatan. Suchasna Gastroenterologia. 2003; (1): 28-30. (Dalam Russ.)
8. Tkachenko EI, Golofeevskiy VYu, Sablin OA. Ciri klinikal dan fungsional-morfologi refluks-gastritis kronik. Ros Gastroenterol Zhurn. 1999; (1): 9-17. (Dalam Russ.)
9. Hanninen ML. Kepekaan Helicobacter pylori kepada garam hempedu yang berbeza. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1991 Jun; 10 (6): 515-8.
10. Lapina TL, Kartavenko IM. Asid ursodoksikolik: kesan pada mukosa saluran gastrousus atas. Ros Zhurn Gastroenterologii Gepatologii Koloproktologii. 2007; 17 (6): 51-7. (Dalam Russ.)
11. Khavkin AI, Gureev AN. Diagnostik instrumental saluran gastrousus atas. V: Funktsional'nye rasstroistva motornoi deiatel'nosti verkhnikh otdelov ZhKT u detei. Moscow, RF; 2012. R. 26-36.
12. Papko SB, Sivtsov IA. Reptil Duodenogastric dan gastritis kronik pada kanak-kanak dan remaja. Zdravookhranenie. 2006; (10): 13-6. (Dalam Russ.)
13. Tarasyuk BA, Gridina TA. Ia berfungsi sebagai perut dan duodenum pada kanak-kanak. Perinatologiia Pediatriia. 2012; (2): 24-6. (Dalam Russ.)
14. Nizhevich AA, Yakupova GM, Elicheva ZM, Usmanova IZ, Akhmadeeva EN, Sataev VU. Lokasi asid ursodeoxycholic dalam rawatan refluks duodenogastric pada kanak-kanak. Experim Klin Gastroenterologiia. 2012; (12): 12-6. (Dalam Russ.)
15. Lapchenko ES, Preobrazhenskaya TM, Galaeva EV, ID Loranskaya. Keadaan mukosa gastrik pada pesakit dengan refluks duodenogastric. Experim Klin Gastroenterologiia. 2010; (9): 28-32. (Dalam Russ.)
16. Fisiologi dan patologi sistem pencernaan: materialy 2-go vsesoiuz simp (Tomsk, 16-18 iiunia 1988 g). Tomsk, RF; 1989. 197 ms. (Dalam Russ.)
17. Nesterenko ZV, Semenenko LA, Medvedeva LV, Tkachenko LV. Aspek moden diagnosis penyakit zon gastroduodenal pada anak-anak. Ukr Med Al'm. 2009; 12 (9): 133-4. (Dalam Russ.)
18. Tukhvattulin AM, Pirogov AP. Penyakit refluks pada kanak-kanak. Kazan Med Zhurn. 2002; 83 (1): 33-4. (Dalam Russ.)
19. Minushkin ON, Zverkov IV. Gastritis kronik. Lechashchii Vrach. 2003; (5): 24-31. (Dalam Russ.)
20. De Corso E, Baroni S, Agostino S, Cammarota G, Mascagna G, Mannocci A, et al. Dihantar oleh resapan Billroth II. Ann Surg. 2007 Jun; 245 (6): 880-5. doi: 1097 / 01.sla.0000255574.22821.a1
21. Hermans D, Sokal EM, Collard JM, Romagnoli R, Buts JP. Relawan duodenogastrik primer pada kanak-kanak dan remaja. Eur J Pediatr. 2003 Sep; 162 (9): 598-602.
22. Vitebskiy YaD. Asas gastroenterologi valvular. Chelyabinsk, RF: Iuzh-Ural kn izd-vo; 1991. 303 p. (Dalam Russ.)
23. Maev IV, Samsonov AA. Ulser duodenal. Moscow, RF: Medpress-inform; 2005 512 ms. (Dalam Russ.)
24. Duane W C, Wiegland DM. Mekanisme garam hempedu mengganggu penghalang mukosa lambung pada anjing. J Clin Invest. 1980 Nov; 66 (5): 1044-9. doi: 10.1172 / JCI109932
25. Belova EV, Vakhrushev YaM. Ciri-ciri faktor perlindungan yang agresif dalam luka erosif membran mukus zon gastroduodenal. Terapevt Arkhiv. 2002; (2): 17-20. (Dalam Russ.)
26. Vakhrushev YaM, Nikishina EV. Kajian komprehensif mengenai mekanisme patogenik lesi dan perut dan duodenum. Ros Gastroenterol Zhurn. 1998; (3): 22-9. (Dalam Russ.)
27. Stein HJ, Kauer WK, Feussner H, Siewert JR. Asid hempedu sebagai komponen sistem refluks: pengesanan, hubungan bilirubin, mekanisme kecederaan, dan kaitan klinikal. Hepatogastroenterology. 1999 Jan-Feb; 46 (25): 66-73.
28. Kauer WK, Stein HJ. Peranan asid dan hempedu dalam genesis esofagus Barrett. Klinikal Pembedahan Kuda N Am. 2002 Feb; 12 (1): 39-45.
29. Nehra D, Howell P, Williams CP, Pye JK, Beynon J. Asid hempedu toksik dalam penyakit refluks gastro-esophageal: pengaruh, keasidan gastrik. Gut. 1999 Mei; 44 (5): 598-602.
30. Kondo K, Kojima H, Akiyama S, Ito K, Takagi H. Patogenesis adenokarsinoma yang disebabkan oleh gastrojejunostomi di Wistar Dihantar 09/28/2017 Diterima 01/31/2018
31. Dowall JE, Willis P, Prescott R, Lamonby S, Lynch DA. Proliferasi sel dalam gastritis jenis C yang menjejaskan perut utuh. J Clin Pathol. 2000 Okt; 53 (10): 784-7.
32. Chen SL, Mo JZ, Cao ZJ, Chen XY, Xiao SD. Kesan refluks hempedu pada luka mukosa gastrik pada pesakit-pesakit yang tidak berjangkit atau gastritis kronik. Dunia J Gastroenterol. 2005 Mei; 11 (18): 2834-7.
33. Matsuhisa T, Arakawa T, Watanabe T, Tokutomi T, Sakurai K, Okamura S, et al. Hubungan antara refluks asid dan metaplasia usus: kajian multicenter sebanyak 2283 kes. Dig Endosc. 2013 Sep; 25 (5): 519-25. doi: 10.1111 / den.12030
34. Poelmans J, Feenstra L, Tack J. Peranan (duodeno) gastroesofagopharyngeal refluks dalam panjang tekak tekak yang berlebihan. Dig Dis Sci. 2005 Mei; 50 (5): 824-32.
35. Poelmans J, Tack J, Feenstra L. Paroxysmal laryngospasm: manifestasi supraesophageal yang biasa tetapi tidak diiktiraf refluks gastroesophageal? Dig Dis Sci. 2004 Nov-Dec; 49 (11-12): 1868-74.
36. Vaezi MF, Richter JE. Refluks ganda: masalah dua kali. Gut. 1999 Mei; 44 (5): 590-2.
37. Pan'ko SV, Zhurbenko GA, Karpitskiy AS, Boufalik RI, Shestyuk AM, Sevast'yanov AN. Nilai pemantauan pH harian dalam diagnosis patologi refluks saluran gastrousus. V: Biologicheskie ritmy: materialy Mezhdunar nauch-prakt konf, Brest, 11-12 okt 2012 g. Brest; 2012. R. 147-9. (Dalam Russ.)
38. Ivashkin VT, Lapina TL, merah. Gastroenterologi: nuk ruk. Moscow, RF: GEOTAR-Media; 2008. 704 p. (Dalam Russ.)
39. Grigor'yev PYa, Yakovenko EP. Diagnosis dan rawatan penyakit sistem pencernaan. Moscow, RF: Meditsina; 1996 515 p. (Dalam Russ.)
40. Lin JK, Hu PJ, Li CJ, Zeng ZR, Zhang XG. Satu kajian mengenai diagnosis gastritis refluks biliary primer. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2003 Feb; 42 (2): 81-3.
41. Aruin LI, Kapuller LL, Isakov VA. Diagnosis morfologi perut dan usus. Moscow, RF: Triada-Kh; 1998. 496 p. (Dalam Russ.)
42. Selezneva EYa. Intragastric pH-metry dalam penilaian gangguan perihal dan motor perut. Ros Gastroenterol Zhurn. 1998; (4): 69-72. (Dalam Russ.)
43. Verhagen MA, Samsom M, Jebbink RJ, Smout AJ. Perkembangan klinikal manometri antroduodenal. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1999 Mei; 11 (5): 523-8.
44. Simonian HP, Panganamamula K, Parkman HP, Xu X, Chen JZ, Lindberg G, et al. Elektrogastrography Multichannel (EGG) dalam mata pelajaran biasa: kajian multicenter. Dig Dis Sci. 2004 Apr; 49 (4): 594-601.
45. Mittal BR, Ibrarullah M, Agarwal DK, Maini A, Ali W, Sikora SS, et al. Penilaian cekap skintigrafi dan endoskopi saluran gastrointestinal atas untuk pengesanan refluks duodenogastric. Ann Nucl Med. 1994 Ogos; 8 (3): 183-6.
46. Lemeshko ZA, Osmanova ZM. Diagnosis ultrasound penyakit perut: rukovodstvo. Moscow, RF: Geotar-Media; 2009. 80 p. (Dalam Russ.)
47. Kawiorski W, Herman RM, Legutko J. Diagnosis semasa refluks gastroduodenal dan gastritis bilier. Przegl Lek. 2001; 58 (2): 90-4.
48. Chen H, Li X, Ge Z, Gao Y, Chen X, Cui Y. Rabeprazole digabungkan dengan hydrotalcite berkesan untuk pesakit dengan gastritis refluks hempedu selepas cholecystectomy. Boleh J Gastroenterol. 2010 Mac; 24 (3): 197-201.
49. Ozkaya M, Erten A, Sahin I, Engin B, Ciftçi A, Cakal E, et al. Kesan rawatan asid ursodeoxycholic adalah pada faktor pertumbuhan epidermis pada pesakit dengan gastritis refluks empedu. Turk J Gastroenterol. 2002 Disember; 13 (4): 198-202.