Pancreatitis dan GIB (penyakit gallstone, batu karang)

Penyakit batu karang, kadang kala disebut batu karang, dicirikan oleh pembentukan batu di pundi hempedu. Ini berlaku kerana kekurangan zat makanan, kecenderungan genetik, gangguan metabolik, penyakit berjangkit.

Pakar-pakar telah menubuhkan hubungan rapat antara keradangan pankreas dan GCB lama dahulu, menjelaskan sebab fakta ini, fungsi umum dan kedekatan organ-organ antara satu sama lain.

Tetapi saintis perubatan, penyelidikan berterusan untuk menjelaskan mekanisme apa yang menyebabkan pankreatitis di hadapan batu empedu, "sampai ke bawah" kepada yang benar. Untuk memahaminya, perlu memahami beberapa ciri struktur kedua-dua organ tersebut. Saluran pankreas utama, serta salur pundi hempedu mengalir ke dalam duodenum di bahagian puting Vater dalam dua cara:

  • saluran merge dan mengalir ke dalam usus dengan satu lubang;
  • setiap saluran itu mengalir ke dalam duodenum;

Versi pertama struktur fisiologi - pertemuan salur pankreas dan pundi hempedu (berlaku dalam 70% kes) paling kerap sekiranya berlaku JCB, adalah rumit oleh pankreatitis.

Bagaimana batu karang menyebabkan pankreatitis

Saluran gabungan organ-organ itu sentiasa berinteraksi antara satu sama lain, oleh itu, apabila batu ICB ditarik keluar dari pundi hempedu, melewati saluran pundi kencing dan saluran empedu yang biasa, "gerai" di mana mereka bergabung dan mengalir ke dalam usus. Patologi ini dalam kes penyakit JCB paling sering berlaku dan dijelaskan oleh hakikat bahawa kawasan puting Vateri (di mana aliran ductal ke dalam usus berlaku) adalah laluan sempit di semua saluran empedu.

Pankreas dan hati menghasilkan cecair dan hempedu. Semasa diperparahkan GCB, kedua-dua cecair memasuki kanal tidak mendapat akses ke usus - ia telah disekat oleh batu. Tekanan dalam saluran meningkat, yang menyebabkan pecah. Kandungan memasuki tisu pankreas. Enzim yang memecahkan karbohidrat, lemak dan protein, manakala dalam saluran - tidak aktif. Tetapi apabila sel-sel kelenjar memecahkan, enzim diaktifkan, memulakan proses pencernaan diri organ, yang menyebabkan serangan pankreatitis akut atau nekrosis pankreas - penyakit yang paling berbahaya untuk kehidupan seseorang.

Ini adalah mekanisme pembangunan pankreatitis, diperhatikan di batu empedu, disebabkan oleh batu pundi hempedu yang menyekat saluran. Doktor untuk pencegahan pankreatitis dan nekrosis pankreas mendesak pesakit segera, segera keluarkan batu dari pundi hempedu dan berhati-hati apabila mengambil caj choleretic dan ubat-ubatan yang mempunyai diagnosis sedemikian. Lagipun, adalah mustahil untuk meramalkan bagaimana batu akan bertindak balas terhadap "penganiayaan", sama ada ia akan dapat menyelinap ke dalam duodenum tanpa terjebak di jalan, menyebabkan serangan pankreatitis akut.

Diet dan pemakanan untuk batu karang dan pankreatitis

Untuk penyakit batu ginjal dan pankreatitis, disyorkan untuk meminimumkan jumlah makanan yang dimakan yang mengandungi sejumlah besar kolesterol. Melaraskan metabolisme kolesterol dalam tubuh membayangkan pengurangan pengambilan makanan kalori. Seringkali, pesakit dengan diagnosis sedemikian mesti sepenuhnya meninggalkan produk seperti hati, ikan berlemak, kuning telur, dan lemak babi dan haiwan. Pada masa yang sama, pemakanan pesakit dengan batu empedu dan pankreatitis harus mengandungi makanan kaya dengan garam magnesium. Elemen ini mempromosikan perkumuhan kolesterol, yang menimbulkan kemerosotan JCB.

Untuk mengelakkan serangan JCB, anda memerlukan makanan diet yang membolehkan anda sentiasa mengekalkan kolesterol yang terkandung dalam hempedu dalam keadaan terlarut. Diet yang merangkumi air mineral dan hidangan sayur-sayuran alkali, membawa peningkatan alkali dalam hempedu, dan, sebagai akibatnya, pembubaran kolesterol. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa untuk pemulihan cepat pesakit dengan penyakit batu ginjal dan pankreatitis, adalah penting untuk makan sejumlah besar sayur-sayuran, serta memasak hanya stim, hidangan panggang dan rebus.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Gejala untuk cholelithiasis dan pankreatitis

Mengetahui bahawa batu-batu di dalam hempedu dan pankreas (PZH) dapat menimbulkan penyumbatan saluran yang mengalir ke dalam duodenum, sepatutnya dapat mengenali gejala-gejala dan mengetahui penyebab-penyebab patologi. Ini akan membantu memulakan rawatan tepat pada masanya dan mencegah perkembangan komplikasi yang boleh membawa maut.

Hubungan antara penyakit batu empedu dan pembentukan batu di pankreas

Pembentukan batu

Akibat patologi organ saluran pencernaan, gangguan proses hormon atau metabolik, serta cholelithiasis (JCB), perubahan rektum di pankreas berlaku. Ini membawa kepada keradangannya, dan dalam beberapa kes - pembentukan calculi. Mereka mengandungi sebatian kalsium yang tidak larut dengan garam logam atau komponen organik.

Selalunya, batu-batu disusun secara berpasangan atau dalam kelompok besar. Saiznya berkisar antara 0.5 mm hingga 5 cm, dan bentuknya bulat, bujur atau tidak teratur.

Pembentukan batu di saluran pankreas

Peringkat pembentukan

Pakar klinik mengenal pasti tiga peringkat perkembangan calculi dalam pankreas:

  1. Fasa pertama dicirikan oleh peningkatan kepekatan dan kelikatan jus pankreas, yang membawa kepada kemunculan konglomerat protein tak larut.
  2. Semasa fasa kedua, kepekatan jus pankreas berterusan, dan garam kalsium terserap pada struktur protein yang terbentuk. Proses yang sama berlaku di parenchyma organ, dan nekrosis muncul, menjejaskan pulau kecil Langerhans. Ini membawa kepada penurunan pengeluaran hormon dan enzim yang terlibat dalam pemisahan makanan oleh pankreas. Bahaya tertentu adalah kemerosotan sintesis insulin, yang membawa kepada manifestasi diabetes mellitus sekunder.
  3. Pada peringkat ketiga, faktor keradangan menyertai proses pembentukan kalsifikasi. Pengaliran keluar rembesan kelenjar terganggu, dan tanda klinis pankreatitis muncul. Seringkali dalam tempoh ini terdapat jangkitan pada organ, memburukkan keadaan penyakit.

Yang paling berbahaya adalah batu yang tersangkut di saluran pankreas dan menghalang laluan rahsia bebas, yang mula mencerna tisu organ itu sendiri.

Punca

Mereka memprovokasi perubahan rektum di pankreas: JCB, hepatitis, parotitis, kolitis ulseratif, gastritis dan penyakit lain yang berlainan.

Juga, faktor penyebab menyebabkan genangan pankreas dan pembentukan batu termasuk:

  • tumor yang ganas dan ganas;
  • keradangan duodenal;
  • sista prostat;
  • pelanggaran metabolisme kalsium-fosforus;
  • penyakit berjangkit;
  • disfungsi kelenjar paratiroid.

Para saintis telah menjalankan kajian tentang bagaimana batu karang mempengaruhi pankreas. Ia didapati bahawa batu empedu - punca pankreatitis yang biasa, yang menyumbang kepada penebalan rahsia dan pembentukan kalsifikasi.

Peranan penting dalam rupa batu di pankreas diberikan kepada diet yang tidak betul dan penggunaan alkohol yang berlebihan.

Banyak makanan yang berlemak, goreng, pedas dan manis mencipta beban yang meningkat pada badan, fungsi normalnya terganggu, dan keadaan yang menggembirakan dibuat untuk perkembangan proses keradangan dan pembentukan sebatian yang tidak larut.

Concrements dalam pundi hempedu

Pembentukan batu di pateri dan pankreas agak sama. Dalam proses keradangan di dalam hati dan salur bilier, aktiviti motor pundi hempedu berkurang, yang menyebabkan genangan hempedu dan penebalannya. Ia mengumpul kolesterol, garam kalsium dan bilirubin, yang membawa kepada pembentukan kalkulus tidak larut.

Punca

Faktor utama dalam penampilan batu empedu ialah atonynya, akibatnya penyuntingan penuh empedu dan lendir dari rongga organ ke duodenum tidak dilakukan. Fenomena ini diperhatikan dengan pemakanan yang tidak teratur, penyalahgunaan diet mono, ketiadaan lemak atau protein yang berlarutan dalam diet, semasa tempoh kehamilan.

JCB dan perubahan rintangan pada pankreas disebabkan oleh penurunan dalam fungsi motor organ-organ yang diperhatikan pada pesakit yang pemakanan oral tidak mungkin, dan pentadbiran nutrien dilakukan oleh suntikan intravena.

Penyebab lain penyakit batu empedu termasuklah:

  • berat badan berlebihan;
  • ubat hormon;
  • keturunan;
  • kencing manis;
  • proses keradangan saluran penghadaman;
  • operasi sebelumnya pada organ perut;
  • sirosis hati;
  • penggunaan jangka panjang imunosupresan dan ubat-ubatan lain yang tertentu.

Hubungan antara JCB dan radang pankreas

Pakar klinik menjalankan kajian mengkaji kesan negatif penyakit batu empedu pada pankreas. Hasilnya adalah penemuan teori "saluran umum", yang menerangkan perkembangan pankreatitis apabila saluran disekat oleh batu, yang mengalir ke dalam duodenum.

Teori "saluran umum"

Untuk memahami apa yang menyatukan batu empedu dan pancreatitis, serta calculi dalam pankreas, adalah berguna untuk mengembara sedikit ke anatomi organ-organ ini.

Pancreatitis dan pembentukan batu di pankreas boleh disebabkan oleh halangan saluran hempedu.

Dalam 70% populasi dunia, saluran pankreas dan saluran pundi hempedu disambungkan sebelum mereka memasuki duodenum, membentuk saluran tunggal. Penyumbatan daripada hempedu boleh menyebabkan penyumbatan. Pada masa yang sama, pengeluaran hempedu, amilase, lipase, insulin dan enzim lain dalam kelenjar yang disampaikan tidak berhenti. Mereka berkumpul di saluran umum, menyebabkan pecah salur, saluran, dan parenchyma pankreas. Direka untuk pecahan nutrien, bahan-bahan aktif ini terus berfungsi. Tetapi sekarang mereka sudah "mencerna" bukan kandungan usus, tetapi kelenjar itu sendiri, menyebabkan nekrosis tisu.

Kami mengesyorkan supaya anda mengkaji semula: Patologi kepala pankreas terhadap pembentukan batu di saluran.

Gejala penyakit

Konkrit dalam pankreas, pankreatitis dan penyakit batu empedu mempunyai manifestasi klinikal yang sama, yang dinyatakan oleh gejala berikut:

  • kesakitan yang sengit di bahagian tengah abdomen, yang berlangsung dari 10-15 minit hingga beberapa jam;
  • mual;
  • meningkat peluh;
  • warna cahaya najis.

Jeda antara serangan tersebut adalah dari beberapa hari hingga beberapa tahun. Tetapi apabila penyakit itu berlanjutan dan jumlah batu meningkat, ia akan berkurangan.

Sekiranya ada penyumbatan batu saluran, maka terdapat jaundis mekanikal, yang ditunjukkan oleh membran mukus yang kelihatan, kornea mata, dan kemudian - kulit.

Penyumbatan saluran boleh mengakibatkan pecahnya, diikuti oleh kebocoran empedu dan jus pankreas. Dalam kes ini, pesakit mampu menyelamatkan hanya campur tangan pembedahan yang tepat pada masanya.

Diagnostik

Kesamaan gejala cholelithiasis dan batu di pankreas memerlukan diagnosis pembezaan, yang terdiri daripada menjalankan:

  • Ultrasound hati, hempedu dan pankreas;
  • ujian darah;
  • MRI;
  • cholangiopancreatography retrograde;
  • tomografi yang dikira.

Dengan bantuan penyelidikan, doktor tidak hanya menentukan kehadiran batu, tetapi juga bilangan, saiz, penyetempatan, serta keadaan tisu organ-organ yang terkena.

Diagnostik ZhKB melalui ultrasonography

Rawatan

Sehingga baru-baru ini, kaedah pembedahan berdasarkan pengalihan batu bersama saluran empedu atau saluran pankreas digunakan untuk merawat JCB dan mengeluarkan calculi dari pankreas. Operasi ini dilakukan secara tradisional, di mana dinding perut dipotong, diikuti dengan pengasingan organ yang terkena. Dengan peralatan yang diperlukan di klinik, manipulasi dilakukan melalui lubang di dinding perut, dan organ yang terkena diekstrak di bawah kawalan endoskopi.

Pengekstrakan pundi hempedu oleh laparoskopi

Hari ini kaedah yang dibangunkan:

  • ubat pembubaran batu;
  • lithotripsy gelombang kejutan;
  • cholangiopancreatography endoskopik retrograde.

Pembubaran ubat kalkulus

Terdapat ubat farmakologi (asid chenodeoxycholic dan ursodeoxycholic), yang, dengan penggunaan jangka panjang, menghancurkan batu dan membawa mereka melalui rongga usus. Tetapi prosedur ini dijalankan selama 1.5-2 tahun hanya di bawah pengawasan ketat doktor. Di samping itu, kaedah ini mengandungi contraindications, yang termasuk:

  • keradangan kronik di hati atau pankreas;
  • patologi buah pinggang dan sistem kencing;
  • penuaan gastritis ulserative dan kolitis;
  • kehamilan;
  • cirit-birit yang kerap.

Terapi disyorkan dengan adanya batu tunggal diameter kecil, di samping itu, fungsi kontraksi organ yang terjejas perlu dikekalkan sebanyak 50%.

Bersama dengan "pelarut", pesakit ditetapkan:

Gelombang kejutan lithotripsy

Kaedah ini didasarkan pada kesan pada batu mengarahkan gelombang bunyi, menyumbang kepada pemecahan mereka kepada konsistensi pasir dan penyingkiran dari badan dengan najis. Manipulasi dilakukan di bawah anestesia umum dan mengambil masa setengah jam hingga satu jam.

Revolusioner endoskopik cholangiopancreatography

Untuk prosedur ini, pesakit menelan siasatan, yang akhirnya dilengkapi dengan kamera video miniatur. Endoskopi, melalui rongga perut, memasuki rongga duodenum 12, dari mana terdapat akses kepada saluran hempedal dan pankreas. Dengan peranti ini adalah mungkin untuk mengeluarkan calculi kecil. Untuk menolak pembentukan besar ke rongga usus, pembedahan saluran dilakukan.

Di hadapan batu di pateri dan pankreas, diet ditetapkan, yang tidak termasuk makanan goreng, lemak, pedas, asap, dan makanan kalengan. Antara perjumpaan makanan kecil perlu mengambil masa tidak lebih daripada tiga jam.

Oleh kerana JCB dan pankreas berkait rapat, jika patologi berlaku, perlu diperiksa secara teratur oleh pakar untuk memulakan rawatan dalam masa dan mencegah komplikasi.

Diet untuk penyakit batu gallstone dan pankreatitis.

Penyakit batu gallstone atau batu karang menyebabkan pembentukan batu dalam pundi hempedu, yang seterusnya, menyebabkan keradangan pankreas, pankreatitis. Sambungan sedemikian adalah disebabkan oleh fungsi-fungsi umum dan kedudukan yang rapat dari organ-organ tersebut.

Menyebabkan lacquers dan pankreatitis.

  1. Makanan tidak betul (terlalu banyak makanan berlemak, kekurangan makanan, puasa, makan tidak teratur, alkohol).
  2. Penyakit berjangkit dan patologi (obesiti, dyskinesia saluran empedu, kencing manis, sembelit kerap, patologi anatomi pundi hempedu).
  3. Cara hidup yang salah (kerja sedentari).
  4. Kecenderungan genetik.
  5. Kehamilan
  6. Penggunaan kontraseptif hormon.
  7. Perubahan metabolisme.

Ciri-ciri struktur organ-organ itu memberikan gambaran yang jelas tentang penyakit itu. Saluran pundi hempedu dan pankreas mengalir ke dalam duodenum dan sentiasa berinteraksi antara satu sama lain. Oleh itu, satu batu ditolak dari hempedu, dalam 70% kes, mungkin menguasai pertemuan kedua-dua saluran, kerana kawasan ini (puting Vater) adalah titik paling sempit. Dan apabila hempedu dan rembesan organ-organ ini dibuang keluar, cecair tidak menemui saluran keluar di dalam usus, yang menyebabkan tekanan tinggi dan pecah di tempat ini. Cecair melarikan diri memasuki pankreas, di mana proses pencernaan diri bermula, yang menyebabkan serangan pankreatitis akut.

Gejala-gejala lac dan pankreatitis.

Untuk menentukan penyakit itu, perlu mengenal pasti punca dan gejala. Untuk melakukan ini, hubungi ahli gastroenterologi anda. Dia pasti akan menetapkan ujian dan rawatan berikutnya, aspek utama yang menjadi diet khas untuk cholelithiasis dan pankreatitis.

  • Mual dan kepahitan di dalam mulut.
  • Ketenangan dalam perut.
  • Ketidakselesaan di hipokondrium yang betul.
  • Kerap belerang.

Kolik (sakit pucat) di pintu keluar batu ke saluran hempedu sering dicetuskan oleh makanan goreng dan lemak. Kesakitan mungkin berada di belakang, lengan kanan dan tulang selangka. Terdapat loya dan muntah, yang tidak membawa kelegaan.

  • Kesakitan yang berterusan atau sekejap-sekejap di kawasan epigastrik, boleh memberi hipokondrium kiri dan belakang di kawasan jantung.
  • Cirit-birit yang spesifik, berlebihan, menyerang, lembap dengan residu makanan. Boleh bertukar ganti dengan sembelit.
  • Kehilangan selera makan atau sebahagian.
  • Dengan diabetes mellitus, mungkin terdapat rasa sakit lapar dan dahaga, peningkatan air liur, kembung perut, loya, muntah-muntah, perut dalam perut.

Prinsip pemakanan.

Diet untuk pankreatitis dan penyakit batu empedu didasarkan pada prinsip utama: pengecualian dari diet produk yang mengandungi kolesterol. Pemakanan yang betul dalam kes penyakit saluran empedu, adalah kunci kepada rawatan yang berjaya. Pemakanan sedemikian dalam penggunaan perubatan dipanggil "jadual nombor 5".

Diet pesakit dengan HCL, cholecystitis dan pankreatitis harus terdiri daripada makanan kaya dengan garam magnesium dan asid lemak tak tepu, yang menghalang penampilan kolesterol, yang menyebabkan pembentukan kololitikus.

Apa yang termasuk diet nombor 5.

  1. Daging dan ikan tanpa lemak.
  2. Produk tenusu (keju cottage, keju rendah lemak, susu).
  3. 1 telur sehari atau omelet protein.
  4. Buah-buahan (epal, anggur, prun, aprikot kering).
  5. Berries (strawberi, tembikai).
  6. Gatal (beras, soba, semolina, barli, pshenka, oat).
  7. Sayur-sayuran (zucchini, wortel, bit, kentang).
  8. Crackers
  1. Ikan berlemak dan daging.
  2. Offal (otak, hati, ginjal, paru-paru, lemak).
  3. Pemuliharaan.
  4. Sup daging yang kaya.
  5. Sosej, daging asap.
  6. Margarine.
  7. Sayur-sayuran (lobak, lobak, coklat, bayam, lobak, bawang putih, bawang).
  8. Produk kuih-muih dan roti dengan berat berlebihan.
  9. Sejumlah besar gula-gula.
  10. Alkohol, kopi, soda.

Mengikut peraturan yang dibuat oleh menu.

Nutrisi terpilih yang terpilih dalam kes lcd dan pancreatitis akan membantu bukan sahaja untuk memperbaiki keadaan, tetapi juga untuk menyingkirkan sepenuhnya penyakit ini. Menu untuk diet No. 5 dibuat berdasarkan peraturan tertentu:

  • Hidangan pecahan dan kerap, iaitu, anda perlu makan 5-6 kali sehari. Ini memudahkan kerja-kerja organ-organ dan mencegah genangan hempedu.
  • Makanan berasingan adalah salah satu prinsip utama diet. Ia boleh menjadi salad sayuran dengan minyak sayuran dan buah untuk satu hidangan.
  • Gunakan produk yang sihat dengan pemakanan menu seimbang.

Semua hidangan yang perlu dirawat haba mesti dikukus atau dimasak. Tidak boleh diterima makan makanan goreng, asin, pahit dan masam. Jika kesakitan sangat kuat, anda perlu makan makanan panas dari 18-60 ° C. Makanan yang sangat sejuk dan sangat panas boleh memburukkan lagi penyakit.

Menu dan resipi popular untuk penyakit LCD dan pankreatitis.

Semasa eksaserbasi dan kesakitan yang teruk, lebih baik untuk had dengan air selama 2-3 hari. Kelaparan akan membantu pankreas berehat dan memperlahankan pembebasan hempedu. Kemudian anda boleh meneruskan ke diet nombor 5 dengan beberapa sekatan (tanpa daging dan sup) dan bahagian-bahagian kecil. Dengan peningkatan keadaan, anda boleh beralih kepada diet biasa dalam rawatan pankreatitis dan lcd.

Sampel menu untuk minggu ini.

  1. Sarapan pagi boleh terdiri daripada sup sayur-sayuran, kentang dengan ikan rebus, semolina dengan jem, bakso wap dan salad lobak merah, jagung curd atau bubur kerbau dengan kismis.
  2. Untuk makan tengah hari, adalah baik untuk memakan epal atau pear panggang, beras atau kotej keju kasual, salad sayuran.
  3. Semasa makan tengah hari anda harus makan sup rendah lemak, beras dengan kek stim ikan, fillet ayam rebus, kentang tumbuk, rebus sayuran, pasta dengan bakso.
  4. Semasa makan tengah hari anda boleh makan biskut kering, omelet protein dan keseronokan keju kotej.
  5. Untuk makan malam, anda boleh menggabungkan telur rebus dengan vinaigrette, soba dengan gulung kubis atau ayam, fillet ayam dengan sayur-sayuran, salad calamari dengan telur dan nasi, sup kentang dan salad labu-apel.

Ia disyorkan untuk meminum hidangan 15 minit selepas makan (dengan pengecualian teh petang dan makan tengah hari) dengan teh dengan susu, jeli, jus buah, jus dari buah dan buah beri yang dibenarkan, chicory, dogrose decoction.

Sesetengah resipi yang boleh disediakan dari produk yang sihat dan murah.

  • Sup barli dengan bakso: cuci barli (20g), tambah air dan masak sehingga separuh masak selama 30 minit. Masukkan kentang cincang halus (50g) dan tomato (20g). Selepas 5 minit, letakkan bawang rebus (1pc), lobak merah (1pc) dan akar pasli ke dalam sup. Masak bola bakar dari ayam cincang (100g). 7 minit sebelum siap untuk menambah mereka kepada sup, garam dan berkhidmat dengan sayur-sayuran dan krim masam (lemak 10-15%).
  • Ayam belanda rebus dalam sos susu: Rebus ayam belanda (150g) untuk kesediaan. Sediakan sos susu (50g), tepung (5g) dan mentega (5g). Tuangkan daging mereka menambah jenis keju rendah lemak parut (70g) dan dimasukkan ke dalam ketuhar gelombang mikro selama 7-10 minit. Hidangkan dengan hidangan sampingan kentang tumbuk, nasi, soba atau makan secara berasingan.

Pengembangan pankreatitis boleh berubah menjadi tahap kronik bukan sahaja terhadap latar belakang lacs tetapi juga gastritis, cholecystitis, ulser peptik dan penyakit lain sistem pencernaan. Oleh itu, jika anda merasa gejala yang tidak menyenangkan di kawasan epigastrik, anda mesti membuat temu janji dengan pakar bedah. Pelantikan dengan pakar boleh dibuat bukan sahaja di klinik, tetapi juga melalui Internet, dengan pasport dan polisi. Ahli gastroenterologi yang berkelayakan akan mendiagnosis, mencegah dan merawat berdasarkan ujian makmal, ultrasound, sinar-X, gastroskopi dan MRI. Itu akan membolehkan masa untuk memulakan rawatan dan memberikan bantuan yang betul.

Bagaimana hendak makan dengan pankreatitis dan batu karang?

Pancreatitis dan cholelithiasis (ICD) adalah penyakit saluran gastrousus, di mana pankreas dan pundi hempedu terlibat dalam proses keradangan. Rawatan memerlukan pendekatan bersepadu. Pada masa yang sama ditetapkan pemakanan klinikal, terapi dadah. Diet dan menu di JCB dan pankreatitis adalah sama, kerana organ mempunyai hubungan fungsi yang rapat. Mempercepatkan pemakanan perubatan dengan penyusunan menu yang betul. Kegagalan untuk mengikuti diet membawa kepada pembengkakan keradangan dan kemerosotan kesihatan.

Peraturan umum untuk pemakanan dalam gabungan dua penyakit

Pemakanan untuk penyakit batu empedu dan pankreatitis mempunyai beberapa batasan. Ditugaskan kepada jadual 5A atau 5P oleh Pevzner. Pilihan antara kedua-dua pilihan bergantung kepada jenis penyakit. Dengan penyetempatan proses akut dalam pundi hempedu yang ditetapkan "A", dalam pankreas - "P".

  • rangsangan ekskresi empedu;
  • pemulihan fungsi hati;
  • normalisasi pankreas;
  • mod latihan untuk saluran pencernaan;
  • penyingkiran kekejangan dari pundi hempedu;
  • pencegahan hepatitis lemak, pankreatitis kronik.

Prinsip asas nutrisi yang betul untuk pankreatitis dan batu karang adalah rasional. Prinsip ini menyediakan:

  • makanan harus kerap, tetapi kecil dalam jumlah;
  • pemprosesan masakan yang betul: mendidih, mengukus, rebusan, baking;
  • penghapusan produk kolesterol untuk pencegahan pembentukan batu karang;
  • suhu aliran - 37-40 ° C;
  • produk dengan banyak asid lemak yang "bermanfaat", serat kasar;
  • rejim air - 1.5-2 liter sehari.

Prinsip menu

Menu harian bergantung kepada peringkat penyakit. Dalam tempoh yang teruk, pesakit ditetapkan beberapa hari berpuasa dengan peralihan yang lancar untuk diet semula jadi. Semasa pengampunan, matlamat pemakanan adalah untuk mengelakkan peperangan dan mengaktifkan proses penjanaan semula dalam organ.

Produk apa yang dibenarkan

Makanan dengan kombinasi pankreatitis dan batu karang harus mengandungi serat kasar, vitamin, banyak magnesium.

Kesan meresap adalah dalam sup dengan briar. Dengan minuman JCB, sup ini diperlukan setiap hari.

Makanan harus berhemat secara mekanikal: digosok, tanah dalam penggiling daging, dicincang dengan pengisar. Minum harus hangat dan manis. Pemakanan sedemikian akan menyediakan:

  • normalisasi pencernaan;
  • kesan anti-radang;
  • tindakan antispasmodik.

Makanan yang dibenarkan untuk pankreatitis dan JCB:

  • daging tanpa lemak: ayam (fillet tanpa kulit), arnab, daging lembu tanpa lemak, daging lembu;
  • ikan: hake, pollock, halibut;
  • telur dalam bentuk omelet protein;
  • lemak sayuran: zaitun, kelapa, biji rami, minyak bunga matahari;
  • mentega dengan remisi stabil;
  • bijirin: soba, oat, beras;
  • keropok roti gandum;
  • buah-buahan, sayur-sayuran dalam panggang;
  • sup sayur-sayuran, daging lembu yang lemah;
  • cassageoles makanan keju cottage;
  • pasta dari jenis lembut.

Anda boleh minum kompot, teh lemah, minuman chicory, air mineral hangat, jus berair dicairkan.

Produk sepenuhnya atau sebahagiannya terhad

Dalam penyakit saluran pencernaan sebaiknya hapuskan produk berikut:

  • daging lemak;
  • lemak babi;
  • kopi;
  • sosej;
  • minuman beralkohol;
  • marjerin, merebak;
  • daging salai;
  • daging (hati, buah pinggang, otak);
  • produk tenusu fatty (keju, keju, krim masam, krim, susu keseluruhan);
  • sayur-sayuran;
  • buah-buahan dan buah beri masam;
  • minuman berkarbonat berkarbonat;
  • pasta gandum durum;
  • pemeliharaan, malah rumah;
  • floury.

Jika diet 5 ditetapkan, maka rempah-rempah dan rempah tidak boleh disalahgunakan. Pelbagai sos dengan perasa dan cuka - beban tambahan pada pankreas.

Semua produk yang digunakan untuk memasak mestilah segar.

Madu dan produk lebah lain boleh dimakan dalam jumlah terhad.

Contoh diet mingguan

  1. Sarapan pagi: galette cookies dengan sekeping keju rendah lemak, teh hijau yang lemah.
  2. Makan tengah hari: omelet protein, 50 g keropok putih, satu sudu teh madu, merebus buah kering.
  3. Makan tengah hari: bubur nasi lendir, dibarengi dengan minyak zaitun, potong ayam wap, epal bakar, kopi dari chicory.
  4. Makan tengah hari: keju kotej rendah lemak.
  5. Makan malam: bubur bran oat, lobak merah dan salad epal, kompos buah.
  1. Sarapan pagi: bubur soba pada susu tanpa laktosa dengan madu, teh hijau.
  2. Makan tengah hari: apel panggang.
  3. Makan malam: sos sayuran zucchini dan brokoli, daging lembu rebus.
  4. Makan tengah hari: segelas yogurt rendah lemak.
  5. Makan malam: sup sayur-sayuran, secawan yogurt Yunani, roti kecil.
  1. Sarapan pagi: bubur dengan susu dicairkan (1: 1), sudu madu, biskut, teh hijau.
  2. Makan tengah hari: segelas kefir dan roti.
  3. Makan tengah hari: kaldu ayam yang lemah, roti, kaldu rosehip.
  4. Makan tengah hari: segelas keju lembut lembut rendah lemak.
  5. Makan malam: ikan uap dengan sayur-sayuran yang dipanggang, kompos buah-buahan kering.
  1. Sarapan pagi: omelet protein yang dikukus, galette cookies, teh hijau.
  2. Makan tengah hari: keju kotej dengan teh.
  3. Makan tengah hari: fillet ayam, dibakar dengan sayur-sayuran.
  4. Selamat,: sup krim dari sayuran.
  5. Makan malam: epal panggang, teh dengan madu.
  1. Sarapan pagi: keju casserole dengan teh.
  2. Makan tengah hari: roti dan rebus rosehip.
  3. Makan tengah hari: sepiring sup sayuran dengan keropok putih, sedikit mentega atau krim masam boleh ditambah kepada sup dengan pengampunan lama.
  4. Makan tengah hari: yogurt Yunani, kompos buah kering.
  5. Makan malam: ladu ayam, salad lobak merah, teh hijau.
  1. Sarapan: oat, madu, teh.
  2. Makan tengah hari: roti dan rebusan mawar liar.
  3. Makan tengah hari: sup ikan, sebahagian daripada crouton roti putih, compote.
  4. Makan tengah hari: segelas ryazhenka rendah lemak.
  5. Makan malam: sayur-sayuran kukus, sekeping rebus daging lembu, teh hijau.
  1. Sarapan pagi: jeli buah, galette cookies, kopi chicory.
  2. Makan tengah hari: ikan ladu, salad lobak merah.
  3. Makan tengah hari: daging souffle, roti, compote.
  4. Snek: epal bakar.
  5. Makan malam: kaserol ikan, segelas kismis, teh hijau.

Makanan sedemikian sesuai untuk penyakit batu ginjal dan pankreatitis. Makanan boleh diubah bergantung kepada pilihan rasa dan tahap penyakit.

Bagaimana untuk memasak makanan diet yang sihat

Pesakit lebih senang melekat pada diet, jika hidangan di dalamnya berbeza-beza dan lazat. Adalah penting untuk mengikut peraturan memasak dan menghidangkan makanan.

Resipi-resipi berikut sesuai untuk pemakanan pesakit dengan diet 5P dan 5A:

  1. Cutlet kalkun kukus. Bahan-bahan: 200 g fillet kalkun, 30 g roti putih, 50 ml susu, 3 sudu minyak sayuran, garam secukup rasa. Rendamkan daging roti selama setengah jam dalam susu. Sediakan daging cincang, tambah mentega, garam, roti dan susu. Campurkan dengan baik, masukkan tepung. Masukkan grid pengukus, masak selama 30-40 minit.
  2. Ikan dalam sos susu "Bechamel". Bakar mana-mana filet ikan kurus dalam foil. Sos memerlukan 150 ml susu (kandungan lemak sehingga 3.2%), satu sudu teh mentega, satu sudu teh tepung, secubit gula, dan garam secukup rasa. Dalam kuali, cairkan mentega itu, tuangkan tepung menggunakan ayakan. Tepung tepung selama 2 minit. Tuang susu (mesti panas) dalam aliran nipis. Selepas masak selama 10 minit lagi. Tambah gula dan garam. Tuangkan sos sos siap sedia.
  3. Diet Olivier. Untuk memasak, anda memerlukan satu wortel kecil, dua kentang, dua telur, 300 g fillet ayam rebus, timun segar, sudu krim tanpa lemak. Kupas kentang dan wortel, rebus dalam air masin. Masak telur rebus yang keras. Kupas timun itu. Semua ramuan dipotong menjadi kiub, campuran, garam, musim dengan krim masam.
  4. Kek buah tanpa baking. Bahan-bahan: 1 pisang masak, balang buah persik kalengan (anda boleh mengambil 2 buah segar), 300 ml yogurt tanpa gula, galette cookies, 200 ml air, beg gelatin. Gelatin tuangkan air suam, mari dibubarkan. Tambah yogurt dan campurkan. Tutup bahagian bawah periuk dengan kertas. Biskut memecah-belah. Lapisan meletakkan bahan-bahan. Kue siap untuk menghantar semalaman di dalam peti sejuk. Pada waktu pagi pencuci mulut sudah siap.

Produk untuk memasak mestilah segar. Jangan membeli daging dan ikan di pasaran semula jadi. Keju susu dan keju tidak boleh dimakan mentah.

Penyakit gallstone dan pankreatitis bilier

Antara penyakit patologi abdomen, pankreatitis adalah ke-3 selepas apendisitis akut dan kolesteritis akut. Patologi biliary adalah penyebab utama akut dan eksaserbasi pankreatitis kronik. Daripada semua patologi saluran empedu, penyebab utama pankreatitis bilier adalah penyakit batu empedu. Kekerapan pankreatitis bilier pada pesakit dengan penyakit batu empedu, mengikut sumber yang berbeza, adalah 25-90% atau lebih.

Punca-punca pembentukan pankreatitis bilier. Hubungan kausal antara JCB dan pankreatitis diketahui. Faktor utama dalam patogenesis pankreatitis bilier adalah peningkatan tekanan dalam sistem duktus saluran empedu, yang mungkin disebabkan oleh patologi fungsional dan organik yang mengiringi perjalanan GCB.

Disfungsi tulang belakang, khususnya sphincter Oddi, adalah ciri penting JCB. Gangguan fungsional dalam disfungsi tulang belakang sphincter Oddi type III menyumbang kepada perkembangan refluks biliopancreatic akibat daripada perbezaan tekanan pada hempedu biasa dan saluran pankreas. Walaupun dengan hipertensi biliary kecil, sfinkter saluran pankreas tidak dapat melindungi sistem duktus pankreas dari refluks patologi. Ia adalah refluks bilier yang merupakan faktor utama patogenetik akut dan eksaserbasi pankreatitis kronik.

Sekiranya batu empedu, batu dari pundi hempedu atau saluran empedu biasa, masuk ke ampulla daripada papirus Vater, juga boleh menyebabkan pankreatitis akut. Jenis manifestasi klinikal dan tahap gangguan fungsional pankreas mungkin berbeza dengan ketara. Dalam hal laluan cepat batu ke duodenum, fenomena radang dalam pankreas cepat mereda. Dengan pelanggaran kalkulus dalam ampulla papilla duodenal utama, tanda-tanda pembengkakan pankreatitis semakin meningkat. Kekejangan otot licin yang berkembang di sekeliling batu memburukkan tahap hipertensi bilier dan, akibatnya, pankreatitis. Selalunya, kes-kes seperti ini menunjukkan tanda-tanda jaundis obstruktif, sebabnya dua kali ganda - disebabkan patensi terjejas disebabkan oleh halangan batu sistem duktus dan pemampatan saluran empedu biasa oleh kepala pankreas yang diperbesarkan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, enapcemar bilier diberikan peranan yang semakin meningkat dalam perkembangan pankreatitis kronik. Hasil daripada ketidakstabilan keadaan fizikokimia hempedu, komponen utamanya mendesak dan membentuk enap cemar dalam pundi hempedu. Satu faktor penting yang menyumbang kepada kegigihan enap cemar biliard adalah disfungsi pundi hempedu dan alat sfinkter saluran empedu. Laluan berterusan enapcemar biliat melalui saluran hempedu membawa kepada kerosakan pada membran mukus, terutamanya di kawasan sphincter Oddi. Traumatisasi membran mukus berlaku oleh microliths, yang merupakan bahagian utama enapcemar bilier. Akibatnya, sphincter sekunder Oddi mula-mula berkembang, dan seterusnya, papilitis stenosis terbentuk.

Keadaan yang menggalakkan untuk refluks dalam sphincter disfungsi Oddi berlaku dengan sambungan tinggi hempedu biasa dan saluran pankreas atau anomali gabungan mereka (untuk maklumat lanjut, lihat Bab 8). Risiko pankreatitis jauh lebih tinggi pada pesakit dengan saluran empedu yang panjang dan luas, dengan diameter saluran pankreas distal lebih daripada 2.5 mm, serta di hadapan sista di saluran empedu biasa.

Walaupun sejumlah besar karya yang diterbitkan menunjukkan kesan enapcemar biliary pada sphincter disfungsi Oddi, sesetengah penulis telah mencadangkan bahawa microlithiasis tidak memainkan peranan penting dalam disfungsi daripada sphincter papilla duodenal besar.

Memandangkan hubungan erat antara enapcemar biliary dan perkembangan pancreatitis akut, dianggap bahawa diagnosis pancreatitis idiopatik hanya boleh dibuat selepas tidak termasuk microlithiasis pesakit. Kekerapan BS pada pesakit yang dipanggil pancreatitis idiopatik adalah 30-75%. Dalam kajian empedu pada hari pertama dari serangan pankreas, kadar pengesanan BS mencapai 80%.

Patogenesis dan morphogenesis. Mekanisme utama pembentukan pankreatitis bilier ialah pengekalan empedu dalam saluran pankreas, di mana ia berinteraksi dengan enzim pankreas dan bakteria, yang menyebabkan pembebasan asid hempedu terikat yang merosakkan halangan pelindung sistem duktus dengan kerosakan pada parenchyma organ.

Pankreatitis kronik etiologi bilier ditunjukkan oleh degenerasi lipid lemak parenchyma pankreas, distrofi sel acinar sambil mengekalkan keupayaan untuk mensintesis enzim, merosakkan rembesan rembesan ke dalam sistem saluran organ. Terhadap latar belakang ini, terdapat genangan, penyebaran cystic dari saluran cytoproacinous, peningkatan pengumpulan enzim granul dalam sel-sel acinar, diikuti dengan penghambatan sintesis enzim, atropi sel acinar, metaplasia, sklerosis, dan lipomatosis duktal pankreas.

Kursus klinikal cholelithiasis yang rumit oleh pankreatitis bilier. Tanda-tanda klinis tanda-tanda pankreatitis dicirikan oleh rasa sakit epigastrik yang memancar ke belakang, hipokondrium kanan atau kiri. Kesakitan boleh dikaitkan dengan makan berlebihan, makan makanan pedas, berminyak, goreng atau berlaku secara spontan pada waktu malam. Dalam tempoh serangan mungkin demam sederhana. Gangguan dyspeptik, loya, muntah, dan rasa pahit adalah perkara biasa. Gambar klinikal yang teruk pankreatitis akut berkembang apabila kalkulus dicekik di ampulla papilla duodenal besar dengan aliran keluar terjejas rembesan pankreatik dan dengan penambahan tanda-tanda klinikal jaundis obstruktif.

Semasa pembengkakan pankreatitis yang berkaitan dengan biliary kronik, kami tidak melihat kemerosotan serentak dalam perjalanan cholelithiasis atau komplikasinya. Dalam hubungan ini, sebagai peraturan, tiada pembetulan dadah tambahan diperlukan.

Diagnosis adalah rumit dan termasuk analisis aduan, ujian anamnesis, pemeriksaan objektif, makmal dan instrumen penyelidikan.

Dalam analisis klinikal darah - leukositosis, dengan kajian biokimia - perubahan dalam ujian fungsi hati: peningkatan dalam aktiviti transaminase, alkali fosfatase, HGGP, serta serum amilase dan lipase. Perlu diperhatikan bahawa perubahan dalam ujian fungsi hati dalam pankreatitis bilier lebih ketara daripada pankreatitis alkohol atau etiologi lain. Pencapaian terawal dari kekurangan pankreas exocrine adalah kehadiran elastase dalam tinja yang digabungkan dengan steatorrhea, lemak neutral dan sabun.

Kaedah diagnostik instrumental utama adalah ultrasound. Visualisasikan calculi dan / atau berbagai jenis enapsi empedu dalam pundi hempedu dan saluran empedu yang biasa. Perlu diperhatikan bahawa kepekaan dan kekhususan ultrasonografi transabdominal dalam menentukan patologi saluran empedu biasa tidak melebihi 60%. Sekiranya visualisasi yang lemah pada saluran empedu biasa, ultrasound endoskopik digunakan untuk ultrasonografi transabdominal. Saluran hempedu biasa mungkin bersaiz normal, pengembangannya berlaku apabila batu dicincang dalam kes terminal atau ampulla papilla duodenal besar. Saluran Virunga saiz normal atau sederhana berkembang. Perubahan dalam parenchyma pankreas bergantung kepada peringkat proses. Pada peringkat awal perubahan pankreas tidak dapat dikenalpasti. Di masa depan, ultrasound ditentukan oleh heterogenitas struktur pankreas, ketidaksamaan konturnya. Dengan peningkatan pankreatitis - tanda ultrasound edema pankreas.

Untuk menentukan patensi saluran empedu, dinamik cholescintigraphy ditunjukkan, yang membolehkan anda mengesan keseluruhan proses pengedaran hempedu dalam sistem empedu, masa ia memasuki duodenum, dan juga untuk menilai keadaan fungsi hati.

ERCP membolehkan anda mencari perubahan patologi dalam papilla duodenal besar, hempedu biasa dan saluran pankreas. Sekiranya perlu, papillotomy atau papillosphincterotomy dilakukan secara serentak semasa pemeriksaan. Perlu diingat bahawa ERCP tidak berkesan dalam kehadiran di saluran empedu biasa kalkulus kurang dari 5 mm diameter, dari dempul dempul. Dalam 33% pesakit, kajian ini boleh menyebabkan peningkatan pankreatitis. Dengan kehadiran papillitis stenosis atau ketegangan biliary semasa ERCP, aliran hempedu dipulihkan oleh sphincterotomy atau stenting. Saliran endoskopik dengan stent akan memberikan hasil segera yang baik, walau bagaimanapun, pada pesakit dengan penegalan kepala pankreas, keberkesanannya adalah 17 kali lebih rendah.

Baru-baru ini, cholangiopancreatography resonans magnetik telah diperkenalkan ke dalam amalan klinikal, yang membolehkan secara serentak menilai keadaan saluran empedu dan pankreas.

Pada endoskopi, perubahan dalam membran mukus pada bahagian atas saluran pencernaan, terutamanya zon okolososochkovoj dan secara langsung papilla duodenal besar.

Cholangiography transpatan percutaneus digunakan dalam kes-kes ketidaktahuan kaedah visualisasi yang lain dan ketidakmungkinan melakukan ERCP.

Untuk terapi pencegah asid yang mencukupi dan penentuan tempoh rawatan, komputer pH-metry perut ditunjukkan.

Pelbagai kriteria telah dicadangkan untuk meramalkan keparahan pankreatitis. Sistem yang paling banyak digunakan, berdasarkan kriteria Rensona.

Rawatan. Terapi diet memainkan peranan penting dalam rawatan pesakit dengan pankreatitis. Pematuhan yang ketat kepada diet mengurangkan beban fungsi pada pundi hempedu dan alat sfingter pada saluran empedu, mewujudkan keadaan untuk sisa pankreas berfungsi maksimum. Apabila dinyatakan. Ekspaserbasis dalam 3 hari pertama pesakit ditugaskan lapar sepenuhnya dan air mineral alkali tanpa gas. Di masa hadapan, teruskan nombor diet 5.

Daging, ikan, kaldu tulang, daging asap, cendawan, susu keseluruhan, madu dikecualikan daripada diet. jus, kopi, koko, ais krim, kekacang, kubis, lobak, bawang putih, lobak, lada, mustard, cuka, jus buah dan jus sayuran, minuman berkarbonat, lemak refraktori (daging lembu, daging babi), minuman keras, bir, kvass, pedas, goreng, makanan yang kaya dengan kolesterol.

Sayuran vegetarian, sup bijirin, daging rebus dan kukus (ayam, arnab, daging lembu, ikan rendah lemak) dibenarkan. Keju kotej - semulajadi segar atau bakar dalam bentuk puding, keju yang tidak akut (lembut) rendah lemak (sehingga 30%), rendah lemak (sehingga 10%) krim masam, kefir. Bubur di atas air dari nasi, oat, soba, barli, bijirin gandum, rebus, bubur sayur dari kentang, labu, wortel, zucchini, bit, sayuran panggang atau rebus, apel yang dipanggang atau jenis bukan berasid parut mentah, jeli, compote. Pastri putih atau roti kering semalam, cookies tanpa muffin. Lemak sayuran, dedak gandum berguna. Anda boleh menggunakan campuran seimbang yang tidak memerlukan enzim pankreas. Makanan mestilah kerap dan pecahan.

Terapi ubat tidak berbeza dengan rawatan bentuk pankreatitis lain dan harus meneruskan objektif berikut:

1. Melegakan kesakitan, pengurangan dan pengeluaran mabuk, yang menerangkan proses dari organ tempatan kepada pelbagai organ - biasa.

2. Pelepasan tahap pankreatitis interstitial perkembangan edematous untuk mencegah perkembangan komplikasi "pembedahan" dalam pancreatonecrosis yang tidak terkawal dan terhad.

3. Penstabilan keadaan klinikal, yang dicapai dengan mencipta sisa pankreas yang berfungsi dengan melepaskan beban fungsinya secara beransur-ansur.

4. Rawatan komplikasi tempoh akut - insolvensi fungsi luaran dan intra pankreas.

5. Rawatan komplikasi pembedahan dan pencegahan berulang dengan faktor penyebab yang berterusan.

6. Pemulihan pesakit dengan pankreatitis kronik.

Penyebab utama kesakitan dalam pankreatitis bilier adalah hipertensi dalam sistem duktus. Pada masa yang sama, rasa sakit boleh dibebaskan dengan langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan tekanan di saluran dan mengurangkan pembengkakan dan peradangan inflamasi pankreas, tanpa menggunakan analgesik.

Untuk melegakan kesakitan, berpuasa selama 3-5 hari adalah disyorkan, tetapi tanda-tanda itu adalah pemakanan parenteral. Jumlah cecair yang diambil mesti memenuhi keperluan badan (1.5-2 liter). Pada gastro-dan duodenostasis, aspirasi berterusan kandungan gastrik dengan bantuan probe nipis ditunjukkan.

Untuk menekan rembesan pankreas, ranitidine ditetapkan. famotidine, omeprazole, octreotide (sandostatin).

Rawatan adalah dinasihatkan untuk bermula dengan penggunaan oktreotide 100 μg 3 kali sehari subcutaneously. Kursus purata rawatan ialah 5 hari. Ubat ini adalah alat yang berkesan yang bertujuan untuk mengurangkan tekanan dalam sistem ductal pankreas, kerana ia bukan sahaja menindas aktiviti fungsinya, tetapi juga mempunyai kesan perencatan pada tahap rembesan gastrik akibat penindasan rembesan gastrin. Apabila tidak mencukupi kesan klinikal dan lemah dinamik menterbalikkan proses pembangunan, dos harian meningkat kepada 600 mikrogram (200 mikrogram setiap 8 jam), dan tempoh rawatan ditentukan bergantung kepada kelaziman proses patologi yang melibatkan retroperitoneum serat, keterukan keadaan pesakit.

Heparin berat molekul rendah, heparinoid, trigram, reonoliglukin, dan lain-lain, mengurangkan keterukan pankreatitis. Kesannya disebabkan oleh mikrosirkulasi yang lebih baik, dan dalam 70% kes, resorpsi mikrotrombi. Perlu diingat fakta bahawa hipertensi bilier dan keradangan mengurangkan penghantaran ubat ke tumpuan patologi. Dalam hal ini, heparinisasi heparin berat molekul rendah dengan meningkatkan peredaran mikro meningkatkan keberkesanan terapi dadah. Untuk pengaktifan lipase dalam darah, penyerapan emulsi lemak dengan heparin digunakan. Terdapat juga tanda-tanda bahawa heparin mampu menghalang amilase pankreas. Atas dasar ini, untuk pencegahan komplikasi yang berkaitan dengan ERCP atau EPCT, pengenalan heparin berat molekul rendah disyorkan 12 jam sebelum prosedur. Menurut penulis, komplikasi hemorrhagic tidak diperhatikan.

Di hadapan fenomena "pengelakan enzim" (pengaliran ke dalam rongga pleura atau abdomen kiri), persiapan anti-enzim juga diresepkan (trasilol, contrical).

Kesan positif ialah pentadbiran intravena ranitidine 150 mg 3 kali sehari atau famotidine 40-80 mg 3 kali sehari.

Baralgin, drotaverin, papaverine, platifillin, duspatalin digunakan untuk melegakan kesakitan. Dalam kesakitan yang teruk dan tahan - analgesik bukan narkotik (tramadol).

Bacaan Ho - polyglukin (dextran) 400 ml / hari, hemodez (pavidone) 300 ml / hari, larutan 10% albumin 100 ml / hari, 5-10% penyelesaian glukosa 500 ml / hari dengan jumlah insulin yang bersuara secara intravena. Dalam serangan berat, pembetulan gangguan hemodinamik, penghapusan endotoksikosis diperlukan. Terapi infusi termasuk neogemodez, polydez, gelatinol, mafusol dalam jumlah sehingga 25 ml / kg / hari.

Tunjukkan antasid dengan tinggi aktiviti asid-meneutralkan -. Maalox, remagel, aluminium fosfat gel setiap 2-3 jam, bagaimanapun, dihargai bahawa penggunaan dos yang tinggi anti-asid mengurangkan bioavailabiliti beberapa ubat-ubatan seperti antibiotik mengurangkan penyerapan kumpulan tetracycline, histamine H2 reseptor dan ubat-ubatan lain yang mana antacids membentuk sebatian yang tidak larut.

Untuk membuat sisa pankreas berfungsi panjang, anda dinasihatkan selama 3 bulan. terus mengambil inhibitor rembesan gastrik. Dalam kes ini, ubat pilihan adalah penghalang pam proton yang menyekat penghasilan asid hidroklorik maksimum dan untuk jangka masa yang panjang, yang membawa kepada pengurangan sintesis cholenystokinin dan secretin, dengan itu menyediakan rehat pankreas berfungsi yang perlu. Rabeprazole (pariet) lebih rendah daripada penghalang pam proton yang lain, dimetabolisme oleh enzim hati, yang membawa kepada tindakan yang lebih diramal dan stabil ubat ini, serta hampir tidak ada interaksi dengan ubat lain, yang dimetabolismekan melalui cytochrome P450. Dalam hal ini, penggunaan rabeprazole adalah lebih selamat, tersedia secara biologi, kesan antisecretory lebih jelas dan berlaku lebih cepat daripada ubat antisecretori lain. Bergantung kepada dinamika gejala klinikal, gambar ultrasound dan parameter makmal, dos penguncupan rembesan gastrik secara beransur-ansur dikurangkan, dan kemudian Mercs pengembangan diet dibatalkan.

Menurut data terkini, pada pesakit selepas cholecystectomy, untuk melegakan pankreatitis baki, jangka panjang (selama 48 minggu) terapi asidosupresif dengan esomeprazole (Pentium) disyorkan - 40 mt / hari.

Dengan adanya enapcemar biliary - terapi litholytic dengan persediaan asam ursodeoxycholic atau chenodeoxycholic. Dos dipilih bergantung kepada berat badan. Apabila gula-gula biliari dalam bentuk penggantungan microliths, penggunaan hepabene, 1-2 kapsul 3 kali sehari selama sebulan, digegarkan. Ubat ini mempunyai kesan antispasmodik pada sphincter Oddi, yang meningkatkan aliran hempedu. Di samping itu, hepabene meningkatkan kolesterol dan cholecystokinesis dan dengan itu menyumbang kepada pemindahan lumpur biliary dari pundi hempedu. Sekiranya perlu, kursus rawatan boleh dilanjutkan sehingga 3 bulan.

Kembangkan diet secara beransur-ansur di bawah nama persiapan enzim -reon, pancytrate, pancreatin.

Untuk pencegahan cholangitis dan abses pankreas, antibiotik spektrum luas digunakan. Di samping itu, terapi antibakteria menyumbang kepada pemulihan mikrobiocenosis usus yang merosakkan dalam penyakit gastrousus, dan juga menghalang pemburukkan kolesistitis kronik kronik. Ciprofloxacin (akan menghasilkan kepekatan yang tinggi dalam hempedu), imikenem, cefuroxime, cefotaxime, ampioks, sumamed, dan sebagainya ditunjukkan. Batasan untuk penggunaan ceftriaxop adalah pembentukan enap cemar bili ketika diambil.

Ia juga harus diperhatikan bahawa beberapa agen anti-bakteria toksik kepada sel-sel acinar pankreas (tetracycline, rifamiitsin, isoniazid, amphotericin B) Di samping itu, pembangunan hepatitis akut menyumbang antibiotik aminoglycoside (streptomycin, amikacin, rifamiitsin); hepatitis kronik - nitrofurans; parenchymal-tiub cholestasis - dan penisilin semi-sintetik (oxacillin, ampicillin, Amoco idyll, methicillin, carbenicillin, flucloxacillin), macrolides (erythromycin, oleandomycin), sulfonamides. Dalam sesetengah kes, kolestasis intraductal boleh berkembang, substrat morfologi yang merupakan pengisian saluran dan tiub dengan gumpalan hempedu pekat yang mengandungi bilirubin, tanpa reaksi keradangan di tisu sekitarnya.

Pada pesakit dengan cholelithiasis dan selepas cholecystectomy, sindrom pertumbuhan bakteria yang berlebihan (SIBO) berkembang dalam usus kecil. Tetapi mengikut data kami, dalam kumpulan pesakit yang menjalani kolesistektomi, SIBO berlaku dalam 58% kes, dan pesakit dengan JCB - dalam 28%. Hasilnya boleh dijelaskan oleh hakikat bahawa selepas cholecystectomy komposisi perubahan hempedu, kepekatan asid hempedu dan sifat bakterisida hempedu menurun, yang menyumbang kepada penjajahan usus kecil oleh patogenik dan patogenik patogenik [102].

Menurut A.I. Gembala, pada pesakit dengan pankreas biliar kronik selepas cholecystectomy SIBO diperhatikan dalam 33% kes. Kajian kami menunjukkan bahawa rifaximin (Alpha Normix) memberikan kesan klinikal terbaik dalam keadaan ini pada dos harian 800-1200 mg.

Dos dan tempoh terapi antibiotik ditentukan oleh keterukan keadaan pesakit, parameter makmal dan data kaedah penyelidikan instrumental.

Pada disfungsi alat sfinkter saluran empedu, gepabene, odeston, dan duspatalin dalam dos biasa ditunjukkan.

Dengan kehadiran choledocholithiasis - dilabel belon, papillosphincterotomy dengan pengekstrakan batu. Pemulihan aliran keluar empedu dan jus pankreas adalah salah satu syarat utama dan sangat diperlukan untuk rawatan pankreatitis bilier.

Dalam pencegahan pankreatitis bilier, terapi GIB yang mencukupi adalah penting pada peringkat awal, dan pada tahap cholecystitis kalkulus, kolesistektomi tepat pada masanya adalah penting.

Satu varian rawatan konservatif mengenai pemisahan pankreatitis kronik yang bergantung kepada bilion: pada hari ke-3: kelaparan, air mineral alkali tanpa gas, dan mengikut petunjuk nutrisi parenteral.

Persediaan Multienzyme (CREON 10 000-25 000 IU dalam 3-4 kali sehari).

Penyekat sekatan gastrik intravena: famotidine (quamel) 40-80 mg setiap 8 jam.

Polyglukin intravena 400 ml / hari, 5-10% penyelesaian glukosa 500 ml / hari dengan jumlah insulin yang mencukupi; isotop (0.9%) larutan natrium klorida 500 ml / hari.

Parenteral (bergantung kepada keadaan klinikal) anticholinergics (0.2% penyelesaian platifillina hingga 6 ml / hari), analgesik (50% penyelesaian metamizol sehingga 4 ml / hari. 0.25% penyelesaian novocaine 200 ml / hari), spasmolytics (penyelesaian drotaverine hingga 8 ml / hari atau 2% penyelesaian papaverine sehingga 8 ml / hari, atau baralgin sehingga 15 ml / hari).

Ubat antibakteria secara intravena: abaktal (pefloxacin) hingga 800 mg / hari atau cefotaxime sehingga 4 g / hari.

Persiapan Litenzyme dengan adanya fenomena "menghindari" enzim (larutan 5% asid aminocaproic 150-200 ml selama 5 hari).

Dengan terapi keberkesanan yang tidak mencukupi, octreotide ditetapkan dari hari ke 3 - 100 mcg 3 kali subkutan atau secara intravena sehingga 5 hari. Pada pesakit yang menyerang dengan tindakan oktreotide, kesan perencatan yang ketara adalah mungkin dengan penindasan aktiviti fungsional pankreas dan kemalangan kembung dan najis.

Selepas melegakan kesakitan atau dari hari ke-4 dari permulaan rawatan selama 2-3 minggu. disyorkan:

• makanan pecahan dalam rangka jadual nombor 5 dan 5p dengan sekatan lemak haiwan;

• penghapusan beransur-ansur analgesik, terapi infusi dan pentadbiran parenteral ubat-ubatan untuk pengambilan pas peralihan blocker rembesan gastrik (20-40 mg rabeprazole berpuasa pagi dan pada waktu petang di 20.00, majlis makan malam boleh digabungkan atau diganti dengan blockers II2-histamine - 40-80 mg famotidine), antacids (maalox, almagel, phosphalugel pada 1 sudu 4 kali sehari), antispasmodics (duspatalnp 400 mg / hari dalam 2 dos dibahagikan), holipolytics (metacin 6-12 mg / hari dalam 2-3 dos atau busconan 60 mg / dalam 3 dos), synbiotics (bifiform 1 kapsul 2 kali sehari);

• preskripsi persediaan multienzyme (CREON 1-2 kapsul 3 kali sehari).

Di masa depan, selepas keluar dari hospital, terapi sokongan dijalankan dengan polenizyme, antispasmodic, ubat antacid, penghalang perencah gastrik.