Rubrikator

Gangguan metabolisme protein boleh dilihat pada pelbagai peringkat:

1. Pada tahap penerimaan protein nutritif dalam tubuh. Seseorang memerlukan kira-kira 100 g protein setiap hari. Sejak itu Oleh kerana protein mengandungi AA penting, pengambilan yang tidak mencukupi akan menyebabkan penurunan atau bahkan kepada sintesis protein dalam tubuh.

LIZ ?? loya, pening, hipersensitiviti terhadap bising; kecacatan

TIGA ?? penurunan berat badan, hipoproteinemia;

GIS ?? pengurangan hemoglobin dalam darah;

MET ?? perkembangan degenerasi lemak hati dan buah pinggang.

Pengurangan am dalam jumlah protein → kekurangan protein → keseimbangan nitrogen negatif, hipoproteinemia.

Bentuk kekurangan protein yang teruk ?? kwashiorkor. Pertama, jumlah protein berkurangan, penurunan albumin menyebabkan edema (disebabkan perubahan tekanan onkotik), penurunan hemoglobin menyebabkan anemia, dan pengurangan sintesis protein menyebabkan hiperaminoasidemia (peningkatan AK dalam darah) dan aminoaciduria. Juga mengurangkan sintesis enzim pankreas (trypsin, chymotrypsin, polypeptidases, juga protein), yang mengakibatkan pengurangan penyerapan protein dalam usus.

2. Pelanggaran pada tahap penghadaman.

2.1. Dalam perut. Bolehkah hypoaciditas dan anaciditas ?? achlorhydria (penurunan dan ketiadaan keasidan di dalam perut). Apabila achlorhydria mula membusuk protein.

Hyperaciditas ?? penyerapan protein tidak terganggu, tetapi mungkin ada luka mukosa gastrik, yang mengalir ke dalam ulser.

2.2. Dalam usus kecil. Pelanggaran penyerapan protein dalam pankreatitis, penurunan rembesan trypsin, chymotrypsin.

2.3. Dalam usus besar. Peningkatan proses kerosakan protein, misalnya, dengan sembelit, halangan usus.

3. Gangguan metabolisme protein dalam tisu, iaitu. pada tahap pertukaran interstisial. Mungkin disebabkan oleh pelanggaran pertukaran AK.

3.1. Gangguan metabolik yang diperolehi dikaitkan dengan kekurangan vitamin; terutamanya B6 ?? pelanggaran proses transamination dan deaminasi AK, aminoaciduria berkembang. Atau dikaitkan dengan gangguan metabolik hormon AK.

3.2. Gangguan keturunan pertukaran AK.

Contoh 1: Biasanya, fenilalanin (PEN) di bawah tindakan phenylalanine hydroxylase (PAH) dioksidakan dengan oksigen ke tirosin (TRR).

Dalam kes patologi keturunan (gangguan pembentukan PAGE) FEN terkumpul di dalam tisu dan kemudian berubah menjadi fenilpyruvate, yang boleh diubah menjadi fenil laktat atau menjadi fenilasetat. Mereka berkumpul di dalam tisu dan diekskresikan dalam air kencing (phenylketonuria). Sebatian ini adalah toksik kepada tisu otak, pengumpulan mereka menyebabkan perkembangan fizikal dan mental yang merosot. Dengan kekurangan PAH, oligofrenia fenilpyruvik berkembang. Jika ia telah berkembang mengikut jenis homozigot, maka kanak-kanak itu mengalami kecacatan mental dan memerlukan penempatan di institusi khusus. Diagnosis awal fenilketonuria diperlukan (7-10 hari pertama selepas kelahiran). Jika diagnosis ini dilakukan kepada anak, maka dia ditetapkan diet yang habis dalam fenilalanin. Pemakanan ini berlangsung sehingga 16-18 tahun (tahap pembangunan purata).

Contoh 2: Gangguan genetik metabolisme tirosin (TIR). Di dalam badan, TIR dibentuk dari PHEN (dipangkin oleh phage). Kemudian TIR boleh bertukar: (1) ke dalam melanin, (2) ke dalam hormon tiroid, (3) ke DOPA, dan kemudian ke adrenalin, (4) ke dalam bentuk homogentisin, dan kemudian ke dalam produk akhir (ke dalam air kencing). Sekiranya blok "TIR → melanin" (dicatal oleh tyrosinase) dilanggar, maka albinisme diperhatikan (ketiadaan pigmen kulit melanin). Sekiranya blok itu adalah "homogentisic to-ta → produk akhir" (dikelaskan dengan oksidase di hadapan askorbik kepada-anda), maka terdapat alkaptonuria: air kencing menjadi warna coklat gelap, walaupun hitam. Juga alkaptonuria boleh diperolehi ?? dengan avitaminosis C.

Contoh 3: Histidinemia ?? peningkatan GIS dalam darah. Biasanya, GIS di bawah tindakan histidase bertukar menjadi urocanine ke-iaitu (5-formminotetrahydrofolium ke-itu). Mengumpul GIS membawa kepada perkembangan mental dan fizikal yang merosot.

4. Pelanggaran pada peringkat biosintesis protein. Selalunya diperhatikan sintesis protein yang dipertingkatkan k.-l. sel (neoplasma malignan).

Patologi metabolisme protein

Nilai metabolisme protein untuk organisma ditentukan terutamanya oleh hakikat bahawa asas semua unsur tisunya terdiri daripada protein, yang sentiasa dikemas kini disebabkan oleh proses asimilasi dan dissimilation bahagian-bahagian utama mereka - asid amino dan kompleks mereka. Oleh itu, gangguan metabolisme protein dalam pelbagai varian adalah komponen patogenesis semua proses patologi tanpa pengecualian.

Peranan protein pada manusia:

· Struktur semua tisu

· Pertumbuhan dan pembaikan (pemulihan) dalam sel

· Enzim, gen, antibodi dan hormon adalah produk protein.

· Pengaruh terhadap keseimbangan air melalui tekanan onkotik

· Penyertaan dalam peraturan keseimbangan asid-asas

Idea umum pelanggaran metabolisme protein boleh diperolehi dengan mengkaji keseimbangan nitrogen organisma dan alam sekitar.

1. Keseimbangan nitrogen positif adalah keadaan di mana nitrogen kurang dikeluarkan dari tubuh daripada yang diterima daripada makanan. Dipelihara semasa pertumbuhan badan, semasa mengandung, selepas berpuasa, dengan rembesan hormon anabolik yang berlebihan (GH, androgen).

2. Nisbah nitrogen negatif adalah keadaan di mana lebih banyak nitrogen dikeluarkan dari tubuh daripada yang diterima dari makanan. Ia berkembang semasa berpuasa, proteinuria, pendarahan, rembesan berlebihan hormon katabolik (thyroxin, glucocorticoids).

Kelainan biasa metabolisme protein

1. Pelanggaran kuantiti dan kualiti protein yang memasuki badan

2. Penurunan penyerapan dan sintesis protein

3. Pelanggaran metabolisme asid amino interstitial

4. Pelanggaran komposisi protein darah

5. Pelanggaran tahap akhir metabolisme protein

1. Pelanggaran kuantiti dan kualiti protein yang memasuki badan

a) Salah satu sebab yang paling sering menyebabkan metabolisme protein terjejas adalah kekurangan protein kuantitatif atau kualitatif. Ini disebabkan oleh pengambilan protein eksogen yang terhad semasa berpuasa, nilai biologi rendah protein pemakanan, dan kekurangan asid amino penting.

Manifestasi dengan kekurangan protein:

· Nisbah negatif nitrogen

· Pertumbuhan yang lebih perlahan dan perkembangan badan

· Kegagalan proses regenerasi tisu

· Berat badan

· Meningkatkan selera makan dan penyerapan protein

Manifestasi kekurangan protein yang melampau adalah kwashiorkor dan marasmus alergi.

Gila pemakanan - keadaan patologi yang berlaku akibat berpuasa penuh berpanjangan dan dicirikan oleh keletihan umum, gangguan metabolik, atrofi otot dan disfungsi kebanyakan organ dan sistem badan.

Kwashiorkor - penyakit yang memberi kesan kepada kanak-kanak kecil, disebabkan oleh kekurangan protein kualitatif dan kuantitatif, dengan syarat jumlah lebihan kalori makanan.

b) Pengambilan protein yang berlebihan menyebabkan perubahan berikut dalam badan:

· Nisbah positif nitrogen

· Autisinfeksi auto usus, autoksifikasi

· Mengalihkan makanan protein

2. Penurunan penyerapan dan sintesis protein

· Pelanggaran pencernaan protein dalam perut (gastritis dengan aktiviti secretory rendah dan keasidan rendah, gastrectomy, tumor perut). Protein adalah pembawa maklumat antigen asing dan mesti diuraikan semasa pencernaan, kehilangan antigenisitas, jika tidak, pemisahan tidak sempurna akan menyebabkan alahan makanan.

· Penyerapan usus yang terjejas (pankreatitis akut dan kronik, tumor pankreas, duodenitis, enteritis, reseksi usus kecil)

Mutasi patologi gen pengawalseliaan dan struktur

· Disortulasi sintesis protein (perubahan dalam nisbah hormon anabolik dan katabolik)

Fisiologi dan patologi metabolisme protein

Protein menduduki tempat utama dalam struktur makhluk hidup dan memainkan peranan utama dalam berfungsi. Jumlah dan pelbagai molekul protein sangat besar, jadi setiap organisma hidup mempunyai set protein sendiri yang unik. Sebahagian besar protein adalah komponen struktur sel.

Protein melakukan beberapa fungsi penting dalam badan: mempercepat tindak balas kimia dalam sel (fungsi pemangkin), mengambil bahagian dalam pelaksanaan maklumat genetik (pembiakan diri dan pembaharuan), memberi pergerakan (penguncupan otot), melindungi tubuh dari mikrob, virus dan dari bahan-bahan asing genetik (antibodi ), memindahkan hemoglobin, besi dan bahan lain (protein pengangkutan), adalah sebahagian daripada reseptor (fungsi isyarat).

Daripada 5 × 10 6 jenis molekul protein badan manusia, setakat ini, struktur yang tepat diketahui tidak lebih daripada seribu. Macromolekul dengan berat molekul dari 5-6000 hingga beberapa juta daltons tergolong dalam protein. Makromolekul protein dengan berat molekul yang lebih rendah dipanggil polipeptida, dan mereka yang mempunyai kurang daripada 20 asid amino dipanggil peptida.

Banyak peptida mempunyai aktiviti biologi yang tinggi. Antaranya ialah hormon (vasopressin, oxytocin, melepaskan hormon, gastrin, secretin, dll), bahan yang mengawal nada vaskular (angiotensin, bradykinin), neuropeptides - pengawal selia proses aktiviti saraf.

Sumber protein untuk manusia adalah protein makanan. Di dalam saluran pencernaan di bawah pengaruh enzim hidrolisis, mereka dibahagikan kepada asid amino dan, dengan demikian, kehilangan spesies spesies mereka. Protein tak dicekik memasuki usus yang lebih rendah, di mana mereka mengalami penguraian bakteria. Produk beracun (putrescine, cadaverine, phenol, dan lain-lain) yang terbentuk dalam proses ini memasuki hati dan meneutralkannya. Penyerapan asid amino dalam usus kecil dilakukan oleh sistem pengangkutan aktif. Dengan aliran darah melalui vena portal, asid amino memasuki hati. Di sini, sebahagian daripada asid amino digunakan untuk sintesis protein hati, protein plasma darah dan bahan-bahan lain. Baki asid amino memasuki aliran darah, dan dari itu ke dalam sel-sel badan, di mana protein yang diperlukan untuk sel-sel itu disintesis daripada mereka.

Produk akhir metabolisme protein adalah urea, asid urik, creatinine, kreatinin, dan lain-lain. Bahan-bahan ini dikeluarkan dari badan. Di samping itu, sejumlah asid amino yang tidak digunakan dalam sintesis protein sentiasa diekskresikan dalam air kencing.

Tidak semua protein makanan sama-sama memenuhi keperluan badan untuk asid amino. Tubuh memerlukan komposisi tertentu. Sesetengah asid amino tidak disintesis dalam tubuh dan oleh itu mesti terkandung dalam protein makanan (asid amino penting). Kekurangan asid amino penting dalam diet menyebabkan pelanggaran sintesis sejumlah protein dan secara klinikal ditunjukkan dalam bentuk pelbagai keadaan patologi (Jadual 12.1).

Keperluan untuk asid amino penting adalah tertakluk kepada turun naik yang berkaitan dengan usia. Sebagai contoh, kanak-kanak memerlukan peningkatan jumlah lisin, threinine, leucine, serta asid amino penting - tyrosine dan cystine.

Fenomena patologis yang disebabkan oleh kekurangan beberapa asid amino penting

Keperluan untuk asid amino meningkat dengan ketara dalam keadaan yang disertai dengan penguatan sintesis protein: kehamilan, laktasi, selepas pendarahan, semasa penyembuhan luka, dll. Asid amino dalam badan tidak disimpan, oleh itu, metabolisme protein biasa dicirikan oleh keseimbangan tertentu antara kadar sintesis protein dan pecahannya. Dalam tubuh yang semakin meningkat, sintesis protein berlaku, jadi keseimbangan nitrogen adalah positif. Dalam kes-kes utama proses kerosakan protein (kelaparan, penyakit berjangkit, terbakar, dan sebagainya), keseimbangan nitrogen adalah negatif.

Pengecualian dari makanan asid amino (protein), dalam kombinasi dengan kekurangan vitamin B pada zaman kanak-kanak, menyebabkan penyakit yang disebut kwashiorkor. Kwashiorkor adalah biasa di negara-negara yang penduduknya mengonsumsi karbohidrat dengan makanan (Afrika, Amerika Latin). Kes patologi yang sama di latar belakang enteritis (penyakit radang usus kecil) dan tuberkulosis diterangkan. Dengan kwashiorkor, distrofi lemak berkembang di hati, dan proses atropik berlaku di pankreas. Atrofi juga berkembang dalam otot striated dan di miokardium. Dalam darah - hipoproteinemia dan anemia hipokromik. Dalam kulit - pelanggaran pigmentasi, menjadi merah (kwashiorkor - "budak merah Kvasha"). Dalam 50% kanak-kanak yang sakit, dermatosis diperhatikan. Keretakan kulit yang diubah, mendedahkan lapisan epitel yang mudah terdedah. Dalam keadaan ini, jangkitan sering bergabung. Secara klinikal, penyakit ini diwujudkan oleh perencatan pertumbuhan, ketinggalan dalam berat badan, edema, gangguan pigmentasi, kelesuan, keghairahan, anemia, dan gangguan sistem pencernaan. Kematian penyakit ini sangat tinggi (30-40%). Rawatan adalah tugas yang sukar, kerana Kebiasaan makan makanan tertentu dan muntah berterusan semasa memakan makanan lain menjadikannya sukar untuk menyerap protein yang cukup. Dalam kes sedemikian, hidrolisis protein parenteral digunakan. Pastikan anda menggunakan vitamin, khususnya: A, B₁, In₂, In₁₂, PP

Selalunya, patologi metabolisme protein dikaitkan dengan penyakit yang mendasari. Pada masa yang sama, kandungan protein dalam plasma darah terganggu, yang dirujuk sebagai hipo- dan hyperproteinemia.

Hipoproteinemias - pengurangan protein plasma - berkembang dalam situasi berikut: dengan pengambilan protein yang tidak mencukupi dari makanan (berpuasa, alkohol, ulser peptik, tumor esofagus); dengan pencernaan dan penyerapan protein yang tidak mencukupi (disentri, gastroenteritis, dispepsia); yang melanggar sintesis protein dalam hati (hepatitis kronik dan akut, sirosis hati, degenerasi lemak hati); kerana kehilangan protein dalam penyakit buah pinggang (sindrom nefrotik). Jumlah protein plasma juga dikurangkan dengan kehilangan darah, exudates yang meluas, effusions dalam rongga serous, thyrotoxicosis, kegagalan jantung, dan tumor malignan. Jumlah protein plasma dikurangkan terutamanya disebabkan oleh pecahan albumin.

Hyperproteinemia berlaku apabila darah menebal akibat dehidrasi, kerana berpeluh berlebihan, cirit-birit yang kerap, muntah yang tidak enak, luka bakar yang teruk, dan sebagainya.

Jumlah protein darah boleh meningkat disebabkan penampilan paraprotein - "protein patologi." Pengesanan paraprotein (sebagai contoh, dalam pelbagai myeloma) adalah ujian diagnostik.

Keadaan patologi, serta sebilangan besar penyakit berjangkit dan tidak berjangkit lain, disertai dengan nisbah terjejas dari pecahan protein darah - albumin, globulin. Fenomena ini layak sebagai dysproteinaemia. Pelanggaran pecahan protein darah sering berfungsi sebagai tujuan diagnostik dan prognostik.

Semua pelanggaran kandungan protein plasma memerlukan rawatan penyakit yang mendasari.

Gangguan metabolisme protein boleh jadi utama, iaitu. adalah hasil daripada penyakit keturunan. Ini terutamanya berkaitan pertukaran asid amino. Dengan kekurangan enzim yang terlibat dalam metabolisme asid amino, kepekatan mana-mana daripada mereka dalam darah dan air kencing (phenylketonuria, argininemia, dll) meningkat dengan ketara. Peningkatan perkumuhan asid amino mungkin disebabkan oleh pelanggaran reabsorpsi mereka di tubula buah pinggang (homocystinuria).

Metabolisme asid amino terjejas dalam patologi keturunan sistem pengangkutan asid amino. Ini mengurangkan penyerapan asid amino dalam usus dan reabsorpsi mereka di buah pinggang (cystinuria, aminoglycinuria, tryptophanuria). Kesemua penyakit ini dicirikan oleh kursus yang kurang baik dan, dalam beberapa kes, berakhir pada kematian awal.

Tarikh ditambah: 2015-02-23; Views: 619; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

Penyakit gangguan pemakanan protein

Aspek fisiologi meningkatkan nilai pemakanan protein

Pelan kuliah:

Peranan protein dalam aktiviti penting

Sebuah organisma. Gangguan Penyakit

Pemakanan protein.

Konsep keseimbangan nitrogen

Dan keadaan perkembangannya.

Nilai biologi protein.

Sumber protein dalam diet.

Dasar saintifik catuan

Tupai dalam diet.

Cara untuk memastikan penduduknya

Protein yang mencukupi

Pemakanan.

Fungsi protein di dalam badan

Plastik (pembinaan)

Enzim (sintesis enzim)

Hormon (sintesis hormon)

Perlindungan (kebal)

Pernafasan (bawa O₂ dan CO₂)

Motor (penguncupan otot)

Visual (persepsi cahaya mata)

Hematopoietik (sintesis hemoglobin)

Keturunan (pembawa sifat keturunan)

Membran (pembinaan membran sel)

Spesifik (spesifik individu terhadap organisma)

Pemegang air (hydrophilicity of proteins, mengikat cecair bebas)

Tenaga (11-12% daripada catuan tenaga harian)

Penyakit gangguan pemakanan protein

Patologi metabolisme protein

(manual pendidikan untuk pelajar bebas karya)

Disyorkan untuk penerbitan oleh Pusat

Majlis Metodologi Koordinasi Universiti Perubatan Negeri Kazan

PATHOLOGY OF PROTEIN EXCHANGE (bantuan mengajar untuk kerja pelajar secara bebas). Kazan 2006. - 20 p.

Disusun oleh: prof. MMMnnebayev, F.I Mukhutdinova, prof. Boychuk ST., Assoc. LD Zubairova, Prof. A.Yu.Teplov.

Pengulas: prof. A.P.Tsibulkin prof. L.N.Ivanov

Oleh kerana pelbagai fungsi protein, metabolisme protein "omnipresence" mereka yang unik adalah pautan yang agak terdedah dalam metabolisme. Oleh itu, dalam banyak proses patologi, gangguan utama dan sekunder dalam pelbagai pautan metabolisme protein menduduki tempat yang penting dalam patogenesis mereka dan akhirnya menentukan tahap realisasi tindak balas pelindung-adaptif dan mekanisme penyesuaian.

Manual-kaedah dibuat dengan mengambil kira bahagian yang sepadan dengan program fisiologi patologi.

Pengenalan

Semua protein berada dalam keadaan metabolisme aktif berterusan - penguraian dan sintesis. Pertukaran protein memberikan seluruh bahagian plastik aktiviti penting tubuh. Bergantung pada umur, terdapat keseimbangan nitrogen positif dan negatif. Pada usia muda, keseimbangan nitrogenous positif (peningkatan pertumbuhan) berlaku, dan pada usia matang dan tua - keadaan keseimbangan nitrogen yang dinamik, iaitu menstabilkan sintesis yang menyokong integriti morfologi organisma. Dalam usia yang lebih tinggi - penguasaan proses katabolik. Sintesis penjanaan semula yang terdapat dalam patologi juga merupakan contoh keseimbangan nitrogen positif. Semasa tempoh mingguan, sehingga 50% daripada nitrogen dalam hati diperbaharui, manakala dalam otot rangka, hanya 2.5% diperbaharui pada masa yang sama.

Patologi metabolisme protein adalah patologi kesesuaian proses sintesis dan pecahan protein. Patologi utama metabolisme protein adalah jumlah kekurangan protein, yang dicirikan oleh keseimbangan nitrogen yang negatif. Seiring dengan kemungkinan perkembangan bentuk umum pelanggaran metabolisme protein, pelanggaran yang sama juga boleh berlaku berhubung dengan jenis protein tertentu (pelanggaran sintesis apa-apa jenis protein di seluruh organisma atau dalam sesetengah organ).

Pautan tengah dalam metabolisme protein adalah gangguan metabolisme asid amino. Patologi metabolisme protein juga termasuk pelanggaran pembentukan dan penghapusan produk akhir dalam metabolisme protein (iaitu, patologi metabolisme nitrogen sebenar).

Jumlah kekurangan protein

Ia mungkin berasal dari alkanya, atau disebabkan oleh mekanisme neuroendokrin yang merosakkan sintesis dan perpecahan, atau mekanisme sintesis selular dan perpecahan. Kemunculan kekurangan protein jumlah alahan disebabkan oleh:

1. Alat ganti protein dalam badan tidak hadir (seperti dalam karbohidrat dan metabolisme lemak);

Nitrogen diserap oleh sel haiwan hanya dalam bentuk kumpulan amino, asid amino;

Kerangka karbon asid amino bebas mempunyai struktur tersendiri dan tidak dapat disintesis dalam tubuh. Oleh itu, metabolisme protein bergantung kepada pengambilan asid amino dari luar dengan makanan. Pertukaran asid amino saling berkaitan dengan pertukaran bahan yang bertenaga. Produk asid amino juga boleh digunakan sebagai bahan energik - ini adalah asid amino glukogenik dan ketogenik. Sebaliknya, sintesis protein sentiasa dikaitkan dengan penggunaan tenaga.

Sekiranya bekalan bahan tenaga tidak memenuhi keperluan badan, maka protein digunakan untuk keperluan tenaga. Jadi, apabila anda menerima hanya 25% daripada semua bahan tenaga yang diperlukan (glukosa, lemak), semua protein dari makanan digunakan sebagai bahan tenaga. Dalam kes ini, nilai anabolik protein adalah sifar. Oleh itu, pengambilan lemak yang tidak mencukupi, karbohidrat membawa kepada gangguan metabolisme protein. Vitamin B₆, In₁₂, C, A adalah koenzim enzim yang menjalankan proses biosintetik. Dari sini - kekurangan vitamin juga menyebabkan gangguan dalam metabolisme protein.

Apabila terdapat kekurangan pengambilan protein atau menukarnya ke rel tenaga (akibat daripada pengambilan lemak atau karbohidrat yang tidak mencukupi), fenomena berikut berlaku:

1. Keamatan proses anabolik metabolisme aktif struktur protein secara mendadak dan jumlah nitrogen yang dikeluarkan;

2. Pengagihan semula nitrogen endogen dalam tubuh. Ini adalah faktor penyesuaian kepada kekurangan protein.

Kekurangan protein terpilih (kelaparan protein) - dalam keadaan ini, sekatan perkumuhan nitrogen dan pengagihan semula dalam tubuh datang ke hadapan. Ini mendedahkan heterogenitas gangguan dalam metabolisme protein dalam organ yang berlainan: aktiviti enzim saluran pencernaan

sangat terhad, dan sintesis proses katabolik tidak terganggu. Pada masa yang sama, protein otot jantung kurang terjejas. Aktiviti enzim deaminasi berkurang, sementara enzim pencemaran mengekalkan aktiviti mereka lebih lama. Pembentukan sel darah merah dalam sumsum tulang dikekalkan untuk masa yang lama, dan pembentukan globin dalam struktur hemoglobin terganggu sangat awal. Di kelenjar endokrin - perubahan atropik berkembang. Di klinik, kebuluran protein kebanyakannya tidak lengkap berlaku.

Penyebab kelaparan protein yang tidak lengkap (kekurangan separa) adalah: a) penyerapan protein terjejas; b) halangan saluran gastrousus; c) penyakit kronik dengan selera makan menurun. Dalam kes ini, metabolisme protein terganggu baik hasil daripada bekalan yang tidak mencukupi mereka, dan penggunaan protein sebagai bahan energik. Menghadapi latar belakang ini, proses penyesuaian sedikit sebanyak mengimbangi kekurangan protein, oleh sebab itu, kekurangan protein tidak berkembang untuk jangka masa yang lama dan keseimbangan nitrogen akan bertahan lama (tentunya walaupun pada tahap yang rendah). Sebagai hasil penurunan protein metabolisme, struktur dan fungsi organ-organ banyak terganggu (kehilangan protein berlaku pada struktur hati, kulit, otot rangka). Perlu diperhatikan bahawa dalam hal ini terdapat pemeliharaan relatif sintesis dari beberapa protein yang melanggar sintesis jenis protein lain. Sintesis protein plasma, antibodi, enzim (termasuk saluran pencernaan, yang membawa kepada gangguan sekunder penyerapan protein) adalah terhad. Hasil daripada pelanggaran sintesis enzim karbohidrat dan metabolisme lemak, proses metabolik dalam metabolisme lemak dan karbohidrat terganggu. Adaptasi kepada kelaparan protein tidak lengkap hanya relatif (terutamanya dalam organisma yang semakin meningkat). Organisme muda mempunyai penurunan penyesuaian.

keamatan metabolisme protein (metabolisme perlahan) kurang sempurna daripada pada orang dewasa. Di bawah keadaan regenerasi dan pemulihan, pemulihan lengkap struktur tidak diperhatikan untuk masa yang lama dan luka tidak sembuh untuk masa yang lama. Oleh itu, dengan puasa tidak berpanjangan yang berpanjangan, pengurangan protein dan kematian boleh berlaku. Kelaparan protein yang tidak lengkap sering dijumpai dengan penyerapan terjejas

protein yang berlaku dalam apa-apa kombinasi perubahan dalam kadar hidrolisis, promosi jisim makanan dan penyerapan produk ini - selalunya dengan pelbagai bentuk pelanggaran fungsi penyembuh gastrointestinal, aktiviti pankreatik dan patologi dinding usus kecil. Fungsi perut dalam hidrolisis protein ialah:

1. Endopeptidase - pepsin - memecahkan ikatan peptida dalaman, mengakibatkan pembentukan polipeptida.

2. Peranan rizab dan aliran batuk jisim makanan ke bahagian bawah saluran gastrointestinal (proses ini terganggu apabila peristaltik dipercepatkan). Kedua-dua fungsi perut terganggu dalam keadaan yang sakit, dengan penurunan aktiviti pepsin (atau pepsinogen dirembeskan sedikit): pembengkakan protein diet berkurang, dan pepsinogen kurang aktif. Akhirnya, terdapat kekurangan hidrolisis protein relatif.

Pelanggaran penyerapan protein di GI atas dapat terjadi: dengan kekurangan pankreas pankreas (pancreatitis). Selain itu, pelanggaran aktiviti trypsin boleh menjadi primer atau sekunder. Mungkin ada aktiviti yang tidak mencukupi dan jumlah jus usus yang tidak mencukupi, kerana ia mengandungi enterokinase, yang mengaktifkan penukaran trypsinogen ke trypsin, chymotrypsinogen ke chymotrypsin. Aktiviti yang tidak mencukupi atau jumlah trypsin pula menyebabkan pelanggaran tindakan dan enzim proteolitik usus - exopeptidases jus usus: aminopolypeptidases dan dipeptidases, yang memisahkan asid amino individu.

Apabila enterocolitis, disertai oleh penurunan rembesan, pergerakan dipercepatkan dan penyerapan terjejas membran mukus usus kecil, kekurangan kompleks dalam penyerapan protein berkembang. Kepentingan khusus adalah peristaltik dipercepatkan, kerana hubungan antara chyme dan dinding usus diganggu (ini juga merosakkan pencernaan parietal, yang penting untuk penghapusan asid amino dan penyerapan seterusnya). Proses penyerapan dalam proses aktif usus: 1. Adsorpsi asid amino pada permukaan mukosa usus; membran sel epitelium mengandungi

banyak lipid, yang mengurangkan caj negatif mukus. 2. Enzim yang terlibat dalam pengangkutan asid amino (fosfoamidase, mungkin juga pemindahan) melalui epitel usus, mungkin mempunyai gabungan kumpulan (iaitu, sistem pengangkutan yang berbeza wujud untuk kumpulan asid amino yang berlainan, kerana hubungan kompetitif dibuat antara asid amino semasa penyerapan). Apabila enterocolitis keadaan edematous membran mukus, percepatan motilitas dan kelemahan bekalan tenaga proses penyerapan melanggar penyerapan dalam usus. Oleh itu, keseimbangan kualitatif asid amino yang masuk terganggu (penyerapan asid amino individu yang tidak merata dalam masa, ketidakseimbangan dalam nisbah asid amino dalam darah - ketidakseimbangan). Perkembangan ketidakseimbangan antara asid amino dalam patologi asimilasi berlaku kerana penyerapan asid amino individu berlaku pada masa yang berlainan semasa proses pencernaan sebagai asid amino dibelah. Sebagai contoh, tirosin dan triptofan dipecah dalam perut. Seluruh peralihan ke dalam asam amino protein makanan dijalankan dalam 2 jam (pada masa ini mereka muncul dalam darah), dan semasa patologi tempoh ini berpanjangan. Dari darah, asid amino memasuki sel-sel, di mana ia sama ada digunakan untuk sintesis atau ia dinamai. Dan bagi liputan sintesis maka perlu semua rakan kongsi asid amino bersamaan dan secara berkumpulan. Pada pelanggaran proses penyerapan, nisbah ini terganggu, dan asid amino tidak pergi untuk sintesis protein, tetapi merendahkan di sepanjang jalan deaminasi. Ketidakseimbangan asid amino berlaku. Fenomena ini berlaku ketika makan hanya satu jenis protein diet (makanan monoton). Keadaan ketidakseimbangan dan sintesis terjejas boleh nyata dalam perkembangan mabuk (apabila badan terlalu banyak dengan jenis asid amino tertentu, mereka mempunyai kesan toksik, atau akibat deaminasi yang berlebihan). Asid amino berasingan dalam bentuk penguraian toksik. Akhirnya, kekurangan protein umum berlaku akibat pengambilannya tidak mencukupi atau penguraian dan penyerapan yang merosot, dan sebagainya. Sebaliknya ketidakseimbangan adalah pelanggaran metabolisme protein semasa selektif

kekurangan asid amino individu (tidak boleh digantikan), dan di sini sintesis protein sebahagian besarnya merosot, sebagai sebahagian daripada asid amino ini. Ini adalah kekurangan asid amino. Oleh itu, gangguan pemakanan metabolisme protein boleh dikaitkan dengan kekurangan kuantitatif, keseragaman kualitatif, kekurangan kuantitatif bagi setiap asid amino, dengan kuantitatif kepelbagaian asid amino individu - kesemuanya digabungkan dalam pengertian ketidakseimbangan.

Pelanggaran proses neurohumoral juga boleh mendasari pelanggaran proses sintesis protein dan pecahan. Dalam haiwan yang sangat maju, pengawalan sintesis protein dilakukan oleh sistem saraf dan hormon. Peraturan saraf meneruskan dua cara: 1. Pendedahan langsung (trophic). 2. Melalui kesan tidak langsung - melalui hormon (perubahan dalam fungsi kelenjar endokrin, hormon yang secara langsung berkaitan dengan metabolisme protein).

Klasifikasi jenis sintesis protein dan hormon

Gangguan metabolisme protein - Patofisiologi. Jilid 2

Tenaga dan pertukaran utama

Tenaga yang terkandung di dalam makanan, semasa pencernaan, dikeluarkan di luar. Setengahnya ditukar menjadi haba, dan separuh kedua disimpan sebagai adenosine triphosphate (ATP). Sebab-sebab berikut boleh mengganggu pembentukan ATP pada wanita:

• hipertiroidisme (lebihan hormon tiroid);
• penyakit berjangkit;
• pendedahan kepada sejuk;
• pengambilan vitamin C.

Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, badan menyimpan kurang tenaga daripada yang diperlukan.

Metabolisme asas - jumlah tenaga, yang mencukupi untuk mengekalkan kehidupan badan semasa rehat. Pada lelaki, ia adalah 1600 kkal sehari, pada wanita ia adalah 10% kurang. Negeri-negeri berikut meningkatkan kadar metabolik basal:

• tekanan, kebimbangan;
• neurosis;
• demam;
• kencing manis;
• peningkatan pengeluaran hormon tiroid-stimulasi, hormon somatotropik, tiroid dan hormon seks, katekolamin (adrenalin dan noradrenalin);
• alahan;
• senaman dan lain-lain.

Hasil daripada pelanggaran metabolisme tenaga dan peningkatan metabolisme basal, tubuh membelanjakan lebih banyak tenaga daripada yang diterima, dan mula menggunakan rizabnya: pertama, tisu otot, kemudian menyimpan karbohidrat di hati dan otot, dan kemudian proteinnya sendiri. Hasilnya adalah penurunan berat badan, gangguan semua organ dalaman, gangguan sistem saraf.

Negeri-negeri berikut mengurangkan kadar metabolik asas, iaitu mengurangkan penggunaan tenaga wanita:

• berpuasa;
• anemia;
• pengeluaran hormon dikurangkan;
• kerosakan sistem saraf, seperti demensia senile;
• tidur

Dengan penurunan dalam kadar metabolik basal, tubuh menerima sedikit tenaga, kerana proses pencernaan makanan ditekan atau tidak cukup sama sekali. Akibatnya, dia juga terpaksa menggunakan sumbernya dan habis-habisan. Rawatan terhadap jenis pelanggaran itu benar-benar ditentukan oleh sebab yang menyebabkan mereka.

Pertukaran protein

Dalam protein saluran pencernaan dipecahkan di bawah pengaruh enzim proteolitik. Pada masa yang sama, dalam satu tangan, protein dan sebatian nitrogen lain yang membentuk makanan kehilangan ciri khusus mereka, sebaliknya, asid amino terbentuk daripada protein, nukleotida terbentuk daripada asid nukleik, dan lain-lain. Dibentuk semasa pencernaan makanan atau bahan yang mengandungi nitrogen dengan berat molekul kecil yang terkandung di dalamnya tertakluk kepada penyerapan.

Sintesis struktur protein di dalam badan adalah pautan utama dalam metabolisme protein. Malah pelanggaran kecil terhadap kekhususan biosintesis protein dapat menyebabkan perubahan patologi mendalam dalam tubuh.

Antara punca-punca pelanggaran sintesis protein, tempat penting diduduki oleh pelbagai jenis kekurangan pemakanan (puasa lengkap, tidak lengkap, kekurangan asid amino penting dalam makanan, pelanggaran nisbah kuantitatif antara asid amino penting memasuki badan).

Jika, misalnya, protein tisu tryptophan, lisin, valine berada dalam nisbah yang sama (1: 1: 1), dan dengan asid amino asid amino ini terdapat dalam nisbah (1: 1: 0.5), maka sintesis protein tisu akan disediakan Ini hanya separuh.

Sekiranya tidak ada sekurang-kurangnya satu daripada 20 asid amino penting dalam sel, sintesis protein pada umumnya berhenti.

Protein badan sentiasa dalam keadaan dinamik: dalam proses pembusukan berterusan dan biosintesis. Pelanggaran syarat-syarat yang diperlukan untuk merealisasikan keseimbangan mudah alih ini juga dapat menyebabkan perkembangan kekurangan protein umum.

Biasanya, separuh hayat protein yang berbeza berkisar dari beberapa jam hingga beberapa hari. Oleh itu, masa biologi untuk pengurangan albumin serum manusia dengan separuh adalah kira-kira 15 hari. Besarnya tempoh ini sebahagian besarnya bergantung kepada jumlah protein dalam makanan: dengan penurunan kandungan protein, ia meningkat, dan dengan peningkatan - menurun.

Dalam kebanyakan kes, pecutan pecahan protein diiringi dengan perkembangan keseimbangan nitrogen negatif dalam tubuh kerana dominasi proses pemecahan protein ke atas biosintesis mereka.

Patologi peringkat akhir metabolisme protein.

Produk utama metabolisme protein adalah ammonia dan urea. Patologi peringkat terakhir metabolisme protein dapat nyata sebagai pelanggaran pembentukan produk akhir atau pelanggaran penghapusan mereka.

Pengikatan amonia di dalam tisu badan adalah penting dalam fisiologi, kerana ammonia mempunyai kesan toksik terutama pada sistem saraf pusat, menyebabkan rangsangan yang tajam.

Dalam darah orang yang sihat, kepekatannya tidak melebihi 517 μmol / l. Mengikat dan meneutralisasi ammonia dilakukan dengan menggunakan dua mekanisme: di hati dengan pembentukan urea, dan dalam tisu lain dengan penambahan amonia ke asid glutamat (dengan amaran) dengan pembentukan glutamin.

Mekanisme utama pengikatan amonia ialah pembentukan urea dalam kitaran ornitin citrulline-arginine (Rajah 9.3).

Pelanggaran pembentukan urea mungkin terjadi akibat penurunan aktiviti sistem enzim yang terlibat dalam proses ini (untuk hepatitis, sirosis hati), dan kekurangan protein umum. Apabila pembentukan urea terganggu, ammonia berkumpul di dalam darah dan tisu dan kepekatan asid amino bebas meningkat, yang disertai dengan perkembangan hiperosis.

Dalam bentuk hepatitis dan sirosis yang teruk, apabila fungsi pembentukan urea yang teruk terjejas, ketoksikan ketara ammonia berkembang (disfungsi sistem saraf pusat dengan perkembangan koma).

Kecacatan keturunan dalam aktiviti enzim mungkin mendasari gangguan pembentukan urea. Oleh itu, peningkatan kepekatan ammonia (ammonium) dalam darah mungkin dikaitkan dengan penyekatan karbosil fosfat sintetase dan ornithinecarbo-yltransferase.

memangkinkan pengikatan ammonia dan pembentukan ornithine. Dengan kecacatan keturunan arginine synthetase succinate dalam darah, kepekatan citrulline meningkat secara mendadak, sebagai hasilnya citrulline diekskresikan dengan air kencing (sehingga 15 g sehari), iaitu. membangunkan citrullinuria.

Dalam organ dan tisu lain (otot, tisu saraf) ammonia terikat dalam tindak balas amidasi dengan penambahan asid amino dicarboksik bebas kepada kumpulan karboksil. Substrat utama adalah asid glutamat.

Pelanggaran proses pemusatan dapat terjadi dengan penurunan aktivitas sistem enzim yang memberikan reaksi (glutaminase), atau sebagai akibat dari pembentukan intensif ammonia dalam kuantitas yang melebihi kemungkinan pengikatannya.

Satu lagi produk akhir metabolisme protein, yang terbentuk semasa pengoksidaan creatine (nitrogen otot), adalah kreatinin. Kandungan kreatinin harian biasa dalam air kencing adalah kira-kira 1-2 g.

Creatinuria - peningkatan tahap kreatinin dalam air kencing - diperhatikan pada wanita hamil dan pada anak-anak semasa tempoh pertumbuhan intensif.

Apabila berpuasa, avitaminosis E, penyakit berjangkit febrile, thyrotoxicosis dan penyakit lain yang terdapat gangguan metabolik dalam otot, creatinuria menunjukkan pelanggaran metabolisme creatine.

Protein adalah salah satu unsur struktur yang paling kompleks dalam tubuh manusia. Mereka perlu memastikan pernafasan normal, pencernaan, peneutralan bahan toksik, aktiviti normal sistem imun dan banyak fungsi lain, sebagai contoh:

1. Penyertaan dalam tindak balas kimia sebagai pemangkin. Pada masa ini, lebih daripada 3,000 enzim diketahui, yang merupakan sebatian protein.
2. Fungsi pengangkutan Dengan bantuan protein hemoglobin, setiap sel dalam tubuh kita menerima oksigen, lipoprotein membantu "membungkus" dan membawa lemak, dan sebagainya.
3. Perlindungan tubuh terhadap jangkitan. Sistem kekebalan tubuh tidak berkesan dapat menampung tugas-tugas yang diberikan kepadanya, jika tidak ada antibodi, yang juga merupakan senyawa protein.
4. Menghentikan pendarahan. Fibrin, fibrinogen, yang diperlukan untuk pembentukan bekuan darah dan pembentukan darah beku berikutnya, juga merupakan protein.
5. Penguncupan otot, memberikan keupayaan untuk menjalankan pergerakan. Ini mungkin disebabkan oleh kehadiran dalam setiap sel otot protein kontraksi - actin dan myosin.
6. Bingkai dan struktur. Protein termasuk dalam rangka dinding sel, rambut, kuku, molekul protein terdiri daripada protein, ia termasuk dalam komposisi tendon, ligamen, dan memberikan keanjalan dan daya tahan kulit.
7. Memastikan fungsi badan secara menyeluruh. Banyak hormon yang mengawal pelbagai proses dan kerja-kerja organ-organ individu juga protein.
8. Fungsi anti-edematous. Protein albumin melindungi tubuh daripada rupa yang disebut edema lapar.
9. Bekalan tenaga. Seperti yang anda tahu, pemisahan 1 g protein memberi tenaga 4 kilokalori.

Gejala metabolisme protein

Protein adalah bahan yang sangat diperlukan untuk badan. Sebab kekurangan mereka menjadi kelaparan atau penyakit saluran gastrousus. Peningkatan protein dalam tubuh berlaku semasa proses kanser, batuk kering, hipertiroidisme, demam, terbakar, tekanan, penyakit buah pinggang dan hypovitaminosis. Kebanyakan faktor ini sering menjejaskan wanita.

Pertukaran karbohidrat

Seperti protein dan lipid, karbohidrat adalah antara sebatian kimia yang paling penting. Di dalam tubuh manusia, mereka melaksanakan fungsi utama berikut:

1. Menyediakan tenaga.
2. Struktur.
3. Perlindungan.
4. Mengambil bahagian dalam sintesis DNA dan RNA.
5. Mengambil bahagian dalam pengawalan protein dan metabolisme lemak.
6. Meningkatkan otak.
7. Fungsi lain: adalah komponen enzim banyak, protein pengangkutan, dan lain-lain.

Gejala metabolisme karbohidrat

Dengan lebihan karbohidrat diperhatikan:

• meningkatkan kadar glukosa darah
• obesiti.

Ketinggian glukosa berlaku dalam kes seperti:

• makan banyak gula-gula (biasanya berlangsung selama beberapa jam selepas pengingesan),
• meningkatkan toleransi glukosa (tahap glukosa selepas makan selera manis yang dinaikkan untuk masa yang lebih lama)
• diabetes.

Gejala kekurangan karbohidrat adalah:

• gangguan metabolik protein, lipid, perkembangan ketoasidosis,
• hipoglisemia,
• kelemahan umum
• mengantuk
• gegaran anggota badan
• berat badan.

Selalunya, kekurangan karbohidrat berlaku semasa puasa, kecacatan genetik, dos berlebihan insulin dalam diabetes.

Ujian apa yang perlu disahkan untuk memeriksa metabolisme karbohidrat?

• Ujian darah untuk gula.
• Analisis air kencing untuk gula.
• Ujian darah untuk hemoglobin glikosilikat.
• Ujian Toleransi Glukosa.

Karbohidrat memberikan fungsi tenaga yang paling penting dan menyuburkan sel-sel otak. Itu karbohidrat secara langsung mengimbangi kehilangan tenaga di bawah pelbagai beban dan situasi yang tertekan.

Tubuh manusia bertindak balas dengan baik kepada peningkatan tahap glukosa dan penurunan glukosa darah, dan penyakit yang disebabkan oleh gangguan metabolik sifat karbohidrat sering menemani seseorang untuk seumur hidup.

Selain itu, nilai kritikal gula darah boleh membawa maut.

Gangguan metabolisme karbohidrat adalah mungkin dalam jenis berikut:

Diet metabolik

Prinsipnya adalah berdasarkan pemulihan fungsi normal sistem dan organ manusia. Pada masa yang sama, tanda utama bahawa diet ini, yang ditetapkan untuk gangguan metabolik mula bertindak, adalah perasaan yang berterusan kelaparan kecil.

Perlu diingatkan bahawa diet Pevzner melibatkan penebalan tubuh dengan 2000 kalori setiap hari, jadi metabolisme akan pulih agak perlahan, tetapi hasil kehilangan berat badan akan panjang.

Di dalam mana-mana diet terdapat kedua-dua cadangan dan sekatan.

PATHOLOGY OF PROTEIN EXCHANGE;

Pengenalan Gangguan metabolisme protein yang berlaku dalam pelbagai penyakit, keadaan dan proses patologi dicirikan oleh kepelbagaian yang besar dan kepentingan biologi.

Difahamkan bahawa protein menduduki kedudukan utama dalam tubuh, kerana ia membentuk asas unit struktural, pengangkutan dan fungsi sel dan bahan selular. Protein, tidak seperti lipid dan karbohidrat, tidak didepositkan ke dalam badan. Dalam hal ini, protein yang digunakan untuk memastikan fungsi penting organisma akibat kerosakan mesti sentiasa diisi semula dari persekitaran luaran melalui substrat yang sesuai, dari mana bahan protein sederhana dan kompleks dan sebatian khusus untuk organisma disintesis. Daripada kira-kira 100 g protein yang hilang dalam badan setiap hari, jumlah yang sama harus disintesis.

Disebabkan fakta bahawa semua protein mengandungi atom nitrogen, keadaan metabolisme protein biasanya dinilai oleh petunjuk yang menghasilkan keseimbangan rawak.

Orang yang sihat mempunyai keseimbangan nitrogen - jumlah bahan nitrogen yang dikeluarkan dari tubuh adalah sama dengan jumlah bahan nitrogen yang diambil dari makanan.

Apabila proses anabolik diaktifkan (atau apabila ia berlaku di atas proses katabolik), nitrogen berkumpul di dalam badan, membangunkan keseimbangan nitrogen positif. Yang terakhir dapat dikesan baik dalam keadaan fisiologi (semasa kehamilan, badan berkembang) atau dalam pengenalan ubat anabolik, dan dalam beberapa jenis patologi (pengeluaran berlebihan of androgen, mineralocorticoid, insulin, hormon pertumbuhan, pengaktifan sistem saraf autonomik parasympatetik, dan sebagainya).

Dengan pengaktifan proses katabolik (atau kelaziman mereka terhadap proses anabolik) penurunan jumlah nitrogen dalam badan diperhatikan, iaitu membangunkan keseimbangan nitrogen negatif. Yang terakhir ini boleh dikesan di bawah tekanan sengit, mabuk, jangkitan, trauma, pengujaan teritlak somatik atau bersimpati pengaktifan sistem saraf sistem sympatic (SAS), sistem hypothalamic-pituitari-adrenocortical (HPA paksi), kelenjar tiroid atau keseluruhan HTCG, dengan kebuluran penuh atau sebahagian Penyejukan am dan terlalu panas badan.

Pelanggaran metabolisme protein dapat terjadi akibat gangguan terpisah atau gabungan tahap utama berikut (dikaitkan dengan tahap pencernaan utama):

- pengurangan pengambilan makanan sebagai jumlah protein, dan terutamanya, asid amino penting,

- pelanggaran pengisihan makanan protein protein di mulut (dengan penyertaan gigi, otot masticatory, air liur),

- pelanggaran pembentukan seketul makanan sepenuhnya dan menelannya (dengan penyertaan otot bengkak lidah, otot masticatory, otot faring, esofagus atas dan otot licin esophagus tengah dan bawah);

- gangguan protein belahan dalam perut (dengan pepsin dan asid hidroklorik untuk polypeptides dan oligopeptides), usus kecil (dengan trypsin, dan jus pankreas dan hempedu bikarbonat usus, pankreas dan jus usus) dan kolon (dengan penyertaan mikroorganisma saprfitov);

- malabsorption produk pecahan protein (terutamanya asid amino) dalam usus kecil atas akibat daripada: perencatan sistem pengangkutan mikrovilus, mengurangkan proses pemfosforilan dalam mukosa usus kecil, pembangunan proses radang dan degeneratif dalam usus mukosa, mengurangkan protein pendapatan dengan makanan (puasa), menghalang pencernaan protein dalam saluran gastrointestinal, meningkatkan peristaltik dan mempercepat pemindahan makanan dari perut dan usus;

- gangguan pengangkutan produk degradasi protein (terutamanya asid amino);

- Gangguan metabolisme dalam mukosa usus dan pelbagai tisu badan. Bersama-sama dengan peningkatan dalam jumlah metabolit tidak lengkap teroksida adalah membawa kepada perubahan dalam kandungan pelbagai asid amino sebagai hasil daripada proses gangguan: - transamination asid amino (iaitu, pembentukan asid amino baru kerana pelanggaran pemindahan itu boleh balik kumpulan amino pada asid a-keto tanpa pembentukan pertengahan ammonia percuma Ini adalah disebabkan oleh kekurangan pyridoxine. (vitamin b₆), mengurangkan aktiviti transaminases, kesan kortikosteroid (terutamanya glucocorticoids) dan hormon tiroid (triiodothyronine dan tiroksin); - Dosinan oksidatif asid amino (proses pemusnahan asid amino yang digunakan dengan mengeluarkan kumpulan amino). Ini disebabkan kekurangan pyridoxine, riboflavin (vitamin B₂) atau asid nikotinik (vitamin PP), serta semasa hipoksia dan kelaparan makanan; - decarboxylation asam amino (pembentukan CO₂ dan amina biogenik, khususnya, pembentukan histamin terjejas dari histidine, serotonin daripada 5-hydroxytryptamine). Ini diperhatikan dengan kecacatan genetik yang membawa kepada kekurangan decarboxylases, dengan hipovitaminosis B₆. Pengaktifan decarboxylation diperhatikan semasa hipoksia;

- merosakkan sintesis protein dalam badan. Ini berlaku dengan penurunan dalam bilangan dan melanggar komposisi kualitatif asid amino, yang berlaku dalam gangguan sintesis dan aktiviti pelbagai enzim, gangguan saraf (tiga kali ganda kawalan saraf), peraturan hormon (mengurangkan pembentukan dan tindakan hormon pertumbuhan dan hormon seks, meningkatkan pengeluaran dan aktiviti glucocorticoids dan hormon tiroid, dan lain-lain.d.;

- pelanggaran tahap akhir metabolisme protein, iaitu. gangguan pembentukan bahan yang mengandungi nitrogen muktamad (NH₃, NH₄, urea, asid urik, glutamin, creatinine, kreatinin, indikan), serta bahan yang mengandungi nitrogen (CO₂ dan H₂O).

Pelanggaran peringkat akhir metabolisme protein biasanya dinilai oleh penunjuk purata - tahap residual (bukan protein) nitrogen dalam darah, kandungannya biasanya 0.2 - 0.4 g / l). Nitrogen sisa pada

50% terdiri daripada nitrogen urea, 25% nitrogen daripada asid amino dan 25% daripada produk nitrogen lain. Bahagian bukan urea nitrogen (sehingga 50% daripada jumlah nitrogen sisa) dipanggil nitrogen sisa.

Peningkatan nitrogen sisa dalam darah (hiperasotemia) boleh berlaku dengan meningkatkan jumlah sisa (bukan urea) nitrogen (yang dinyatakan dalam beberapa jenis patologi, terutamanya kegagalan hati), dan disebabkan oleh urea nitrogen, yang diperhatikan sebagai melanggar fungsi perkumuhan buah pinggang. Hyperazotemia sering berlaku semasa hipoksia, trauma, mabuk, jangkitan.

Di bawah keadaan patologi, peningkatan paras darah ammonia toksik (NH₃). Ini, khususnya, berlaku apabila: - pengurangan fungsi kencing ginjal dan saluran kencing, - penurunan NH₄- dan fungsi urea dan hati dan buah pinggang, - menghalang fungsi membentuk glutamin dari pelbagai organ.

Patologi metabolisme nukleoprotein juga disebabkan oleh perkembangan gangguan tahap terakhir metabolisme protein, terutamanya asas nitrogenous purine, yang membawa kepada pembentukan terjejas, deposit di dalam tisu dan perkumuhan asid urik. Dalam genesis patologi metabolisme nukleoprotein, penting untuk meningkatkan pembentukan dan pemendapan, dan penguraian asid urik dari badan. Ini disertai oleh peningkatan dalam kandungannya dalam darah (hyperuricemia) dan pemendapan garam asid urik dalam bentuk kristal dalam tisu, terutamanya dalam sarung tendon, tulang rawan, pelbagai sendi, terutamanya tangan, yang membawa kepada perkembangan keradangan proliferatif kronik dan penyakit nosologi, yang disebut gout. Penyakit ini juga dicirikan oleh peningkatan dalam kencing kencing kristal urat (batu urat). Kesan terapeutik positif dari penggunaan persediaan litium, mengurangkan pembentukan kristal dan batu. Perlu diingatkan bahawa dalam individu yang sihat, terutama yang lebih tua, yang terlalu mengonsumsi daging, bir, kacang (mengandungi purin), hyperuricemia juga boleh diperhatikan. Gangguan metabolisme nukleoprotein, disertai dengan peningkatan pembentukan dan pemendapan kristal urat, juga diperhatikan dalam penyakit lain (aterosklerosis, terbakar, pneumonia kronik, leukemia).

Pelanggaran jumlah protein dalam darah dan komposisi proteinnya dapat ditunjukkan oleh hypo, hyper-and dysproteinemia.

Hyperproteinemia disertai dengan peningkatan (lebih daripada 85 g / l) kandungan protein dalam plasma darah. Ia boleh menjadi mutlak (dengan myeloma, jangkitan kronik dengan hypergammaglobulinemia, serta pelbagai keadaan limfoproliferatif) dan relatif (dengan penebalan darah, dehidrasi badan).

Hipoproteinemia dicirikan oleh penurunan (di bawah 65 g / l) kandungan protein dalam plasma darah. Ia berlaku dengan pengurangan dalam kedua-dua pengambilan di dalam badan, dan dengan pengurangan sintesis protein di dalamnya (globulin dan, terutama, albumin), serta peningkatan ekskresi dalam air kencing - hyperproteinuria (disebabkan oleh kerosakan buah pinggang (penejutan dan reabsorpsi) saluran kencing), atau dengan kehilangan darah, pendarahan, eksudasi dan pembesaran besar-besaran.

Dysproteinemia disertai oleh perubahan dalam nisbah pecahan protein yang berlainan, kedua-duanya tanpa mengubah atau menukar kandungan protein total, sebagai contoh, peningkatan atau penurunan nisbah albumin / globulin (A / G), yang biasanya (1.2 -1.8): 1.

Di bawah keadaan patologi, penurunan nisbah A / G paling kerap berkembang, kedua-duanya disebabkan penurunan albuminemia dan peningkatan dalam globulinemia.

Pengurangan albumin dalam darah berlaku dengan banyak penyakit dan proses patologi, khususnya, dengan kesejatian (terutamanya kekurangan protein), dengan proses radang yang meluas, luka bakar, penyakit berjangkit yang teruk dan tahan lama, nefrosis, sirosis hati, dan sebagainya.

Meningkatkan a₁- dan a₂-globulin diperhatikan dalam banyak penyakit menular dan destruktif-nekrotik akut, rematik akut, nefrosis, pelbagai tumor malignan, terutama dalam karsinoma, dan sebagainya.

Peningkatan dalam b-globulin dalam darah berlaku dalam hepatitis, b-myeloma, nephrosis, dll.

Peningkatan kandungan g-globulin dalam darah didapati dalam pelbagai penyakit keradangan kronik, sirosis hati, g-myeloma, dan sebagainya. g-globulinemia adalah fisiologi dan patologi, kongenital dan diperoleh, kuantitatif dan kualitatif.

Sebagai contoh, bayi yang baru lahir mungkin mempunyai kedua-dua hipogramaginemia dan digammaglobulinemia. Semasa ontogeny boleh membangunkan gipergammagglobulinemiya dan hypogammaglobulinemia dan agammaglobulinemia dan muncul paraproteins fisiologi lengai atau immunglobuliny (klon dihasilkan sel immunocompetent patologi, seperti multiple myeloma).

Dengan hypoalbuminemia, terdapat penurunan tekanan onkotik darah, asid amino labil badan, keupayaan pengangkutan plasma untuk memindahkan pelbagai kation, anion, garam, bilirubin, asid lemak, hormon, bahan ubat, PAM, dan pelbagai sebatian kompleks. Dengan jarang berlaku hiperalbuminemia, sebaliknya adalah benar.

Hypo-a₁-globulinemia dicirikan oleh penurunan, dan hyper-a₁-globulinemia - peningkatan keupayaan plasma untuk membawa a₁-lipoprotein, a₁-glikoprotein, transcortin (a₁-hormon kortikosteroid yang mengikat globulin) dan lain-lain.

Hypo-a₂-globulinemia disertai dengan penurunan, dan hiper a₂-globulinemia - meningkatkan keupayaan plasma untuk mengangkut a₂-lipoprotein, haptoglobin (a₂-glikoprotein yang mampu mengikat hemoglobin, terutamanya semasa hemolisis, dengan pembentukan senyawa dengan aktiviti peroksidase, ceruloplasmin (Cu 2+ yang mengandungi enzim oksidatif), serta mengikat hemoglobin heme yang mengandung Fe 2+, dan lain-lain.

Dengan kekurangan β-globulin dalam darah, pengurangan diperhatikan, dan dengan peningkatan mereka - peningkatan plasma b-lipoprotein, transferrin (protein yang mengangkut besi dalam badan), dan sebagainya.

Hypogammaglobulinemia berkembang dengan mengurangkan satu atau lebih imunoglobulin (Ig G, Ig M, Ig A). Ini disertai dengan penghambatan kedua-dua kekebalan sistemik dan tempatan, khususnya, pengurangan pengeluaran antibodi terhadap virus dan toksin bakteria, serta antibodi terhadap beberapa jenis mikroorganisma.

Selalunya dengan kekurangan protein dalam plasma darah dan pelanggaran nisbah pecahan protein (albumin, a₁, a₂, b₁, b₂, g-globulin) di dalam badan terdapat pelbagai lingkaran ganas yang menyumbang kepada pengukuhan hipo- dan dysproteinemia, serta perkembangan anemia, mengurangkan bilangan dan aktiviti protein (struktural, pengangkutan dan / atau enzim), termasuk pencernaan, motor, penyerapan, ekskresi dan aktiviti endokrin saluran pencernaan, malah lebih mengganggu metabolisme protein, dan oleh itu berbeza kedua-dua proses biologi dan fisiologi.