Sejarah kes
Hepatitis C virus, keterukan sederhana

Tempat kerja: nombor sekolah 197

Tarikh kemasukan: 9 April, 1997

Diagnosis pada kemasukan: Hepatitis virus.

Diagnosis klinikal: Hepatitis C virus, tahap keparahan yang sederhana.

Aduan: berat pada hipokondrium yang betul dan sakit menusuk, sakit kepala yang berlaku pada waktu petang, mulut kering, kelemahan, kemerosotan air kencing dan meringankan najis, menguning kulit.

Dia menganggap dirinya sakit pada 30 Mac 1997, apabila kemerosotan selera makan, gangguan penginapan, dan kemerosotan air kencing mula muncul. Pada bulan April, beliau memperhatikan kulit yang menguning pada kulit. Pada 5 April, gatal-gatal dan keseronokan kulit meningkat, air kencing menjadi lebih gelap, najis menjadi ringan dan lembap, suhu meningkat kepada 37.2, sakit sengit yang kuat muncul di kawasan hipokondrium, epigastrik dan splenik yang betul. Dalam hal ini, beliau berpaling kepada poliklinik tempatan. Selepas pemeriksaan oleh doktor daerah dengan diagnosis awal: "Hepatitis virus" telah dihantar ke hospital. Botkin. Semasa tinggal di hospital, pesakit berasa lebih baik: suhu jatuh, kesakitan hilang di kawasan splenic

Penyakit kelamin, malaria, kepialu dan tuberkulosis ditolak. Sepanjang enam bulan yang lalu, tiada darah disalurkan, suntikan tidak dibuat, dan Wilayah Leningrad tidak meninggalkannya. Sekitar 2 bulan yang lalu, pesakit membuat suntikan intravena dadah. Dia tidak mempunyai hubungan dengan haiwan. Makan di rumah dengan kerap.

Lahir pada tahun 1981 di bandar Leningrad dalam keluarga pekerja dengan anak pertama. Secara fizikal dan intelektual yang dihasilkan secara normal, tidak ketinggalan di belakang rakan-rakannya. Dari umur 7 tahun, saya pergi ke sekolah. Dia belajar dengan baik. Pada tahun 1994, dia berhenti sekolah kerana menjaga ibunya yang mengalami strok. Pada masa ini, dia belajar sendiri untuk menyelesaikan sekolah dengan pelajar luar. Dikuasai kewangan, tinggal di apartmen dua bilik dengan ibu bapa. Makanan adalah biasa, 3 kali sehari, penuh, pelbagai.

SARS, sakit tekak. Pada usia 13, dia menjalani pembedahan untuk kilasan testis.

Ibu mempunyai penyakit hipertensi Tidak ada rawatan oterat. Maklumat mengenai saudara-mara lain tidak mempunyai.

Single, tiada anak.

Dia tidak merokok, tidak menggunakan alkohol. Menurut pesakit kira-kira 2 bulan yang lalu, dia membuat suntikan intravena satu ubat.

Reaksi alahan terhadap dadah dan produk makanan tidak diperhatikan.

Cuti sakit terakhir pada bulan Januari 1995

STATUS MENGGUNAKAN OBJEKTIF

18 hari penyakit. 8 hari tinggal hospital. Suhu badan 36.8 ° C

Keadaan kesederhanaan sederhana. Kesedaran adalah jelas. Kedudukan ini aktif. Jenis badan normal, pemakanan sederhana. Rupa sepadan dengan usia. Kulit berwarna kuning, kelembapan normal. Kulit elastik, turgor tisu dipelihara. Dermagrofizm putih tidak stabil. Tisu lemak subkutaneus dinyatakan dengan memuaskan, ketebalan lipatan pada tahap pusar ialah 1.5 cm. Lapisan ini seragam, simetri, sepadan dengan lantai. Kuku berwarna berbentuk bujur, berwarna merah jambu, bersih.

Mata mukus berwarna kuning, lembab, bersih. Icteric sclera. Membran mukus pada pipi, lelangit yang lembut dan keras, dinding pharyngeal posterior dan gerbang palatine, kuning, lembab, bersih. Tonsil tidak melepasi lorong gerbang palatine. Gusi tidak berubah. Gigi tidak berubah. Lidah adalah saiz biasa, lembab, bersalut dengan mekar putih, puting yang dinyatakan.

Nodus limfa submandibular dan submental berbentuk bujur, mengukur 1 hingga 0.5 cm, konsistensi anjal, tidak disolder oleh tisu asas, tidak menyakitkan.

Postur betul, berjalan tanpa ciri. Gabungan konfigurasi biasa, simetri, pergerakan di dalamnya penuh, tidak menyakitkan. Otot dikembangkan dengan memuaskan, simetri, nada otot dipelihara. Ketinggian 168 cm, berat 65 kg.

Impuls apikal tidak dikesan secara visual.

Denyutan ini bersifat simetris, dengan kekerapan 54 denyutan per minit, berirama, voltan dan pengisian yang memuaskan. Impuls apikal tidak boleh dirasai.

Sempadan dullness jantung relatif:

Betul ke dalam ruang intercostal ke-4 1 cm ke luar dari pinggir kanan sternum

Tahap utama ke-3 antara l. sternalis et l. parasternalis sinistrae

Kiri-dalam ruang intercostal ke-5 1.5 cm dari garis midclavicular

Batasan kekacauan jantung mutlak:

Sternum kiri kanan

Ribut ke-4 peringkat atas

Left-on 1 cm ke dalam dari sempadan kebodakan jantung relatif

Bundle vascular tidak melampaui tulang belakang pada ruang intercostal 1 dan 2

Bunyi jantung berirama, jelas, ceria.

Tekanan darah 110/70 mm RT. Seni.

Bernafas melalui hidung, bebas, berirama, dangkal. Jenis pernafasan adalah perut. Kekerapan pernafasan 16 per minit. Bentuk dada adalah biasa, simetri, kedua-dua bahagian dada adalah sama terlibat dalam tindakan pernafasan. Clavicle dan scapulae adalah simetri. Bilah bahu rapat dengan dinding belakang dada. Kursus rusuk serong. Fossa supraclavicular dan subclavian dinyatakan dengan baik. Ruang intercostal dapat dikesan.

Dada elastik, tidak menyakitkan. Goncang suara simetri, tidak berubah.

Terikat bawah paru kanan:

oleh l. parasternalis - bahagian atas tulang rusuk ke-6

oleh l. medioclavicularis - bahagian bawah rusuk ke-6

oleh l. axillaris anterior- 7 edge

oleh l. axillaris media- 8 edge

oleh l. axillaris posterior- 9 edge

oleh l. scapuiaris- 10 tulang rusuk

oleh l. paravertebralis- pada tahap proses spinus vertebra thoracic ke-11

Terikat bawah paru-paru kiri:

oleh l. parasternalis- -------

oleh l. medioclavicularis- -------

oleh l. axillaris anterior- 7 edge

oleh l. axillaris media- 9 edge

oleh l. axillaris posterior- 9 edge

kira-kira l. scapuiaris- 10 tulang rusuk

oleh l. paravertebralis- pada tahap proses spinus vertebra thoracic ke-11

Batasan atas paru-paru:

Depan 3 cm di atas tulang belakang.

Di belakang tahap proses spinous 7 vertebra serviks.

Mobiliti aktif pinggul paru-paru yang lebih rendah daripada paru-paru kanan di garis axillary tengah:

Mobiliti aktif pinggul paru-paru bawah paru-paru kiri di garis axillary tengah:

Di bahagian simetri tisu paru-paru ditentukan oleh bunyi paru-paru yang jelas.

Di atas semua mata auscultatory vesicular breathing terdengar. Tiada mengi.

Perut bentuk yang betul, simetri, mengambil bahagian dalam pernafasan, pusar ditarik balik.

Surface: Perut lembut, tidak menyakitkan. Terdapat rasa sakit pada palpasi hipokondrium yang betul.

Deep: Kolon sigmoid telah terungkap di rantau ileal kiri dalam bentuk silinder anjal, dengan permukaan rata 1.5 cm lebar, bergerak, tidak bergegas, tidak menyakitkan. Caecum terasa di tempat yang tipikal dalam bentuk silinder yang konsisten elastik, dengan permukaan licin, lebar 2 cm, bergerak, tidak bergegas, tidak menyakitkan. Kolon melintang tidak terungkap. Perut tidak boleh dirasakan.

Hujung bawah hati tajam, walaupun, padat elastik, menyakitkan, meluas dari bawah tepi gerbang kosta 3 cm; Permukaan hati licin. Pundi hempedu tidak dapat dirasakan. Gejala Murphy, Ortner, frenicus - negatif. Limpa tidak boleh dirasakan.

Saiz hati mengikut Kurlov: sepanjang garis Sedneclavicular kanan 13 cm, di sepanjang garis tengah anterior 10 cm, di sepanjang gundal kosta kiri 8 cm. Lebar atas limpa sepanjang garis tengah paksi kiri pada tulang rusuk ke-9, lebih rendah pada tulang rusuk ke-11.

Tiada perubahan yang dapat dilihat di rantau lumbar. Buah pinggang tidak boleh dirasakan. Gejala manakala lacrimation di kawasan lumbar adalah negatif.

Kesedaran adalah jelas, ucapan tidak berubah. Kepekaan tidak rosak. Gait tanpa ciri. Rawatan pernafasan, perut dan tendon-periosteal disimpan. Gejala sarung adalah negatif. Bola mata, keadaan murid dan refleks pupil adalah normal.

DIAGNOSIS AWAL DAN JUSTIFIKASI ITU

Berdasarkan aduan pesakit (sakit kepala yang berlaku pada waktu petang, mulut kering, air kencing gelap dan kotoran yang ringan, keseronokan dan gatal-gatal kulit, kesakitan pada hipokondrium kanan), sejarah penyakit, yang mencerminkan perkembangan ciri penyakit dengan kitaran: permulaan yang beransur, kehadiran preicus tempoh: kemerosotan nafsu makan, gejala mabuk, tempoh icterik berikutnya, dan dengan kemunculan penyakit kuning keadaan pesakit bertambah buruk: terdapat rasa sakit di kawasan epigastrik, di hipokondrium yang betul dan di kawasan Zenki, sejarah epidemiologi (kira-kira 2 bulan yang lalu, saya membuat diri saya dalam / menyuntik dadah) dan data pemeriksaan objektif: pengesanan sklerera icteric, kesucian membran dan kulit mukus yang kelihatan, bersinar dengan mekar putih lidah, bradikardia, sakit semasa palpasi hipokondrium yang betul, hati 3 cm, ia adalah kesakitan kepada palpation, adalah mungkin untuk mengesyaki hepatitis virus dalam pesakit, dan maklumat yang digunakan oleh pesakit dalam / dalam ubatnya sekitar 2 bulan yang lalu membolehkan anda memikirkan hepatitis virus dengan parient mekanisme penghantaran eral (B atau C).

1. Analisis klinikal darah. Berikan untuk mengenal pasti gejala ciri-ciri lesi viral, iaitu, leukopenia, mungkin terdapat peningkatan dalam monosit, dipercepatkan ESR.

2. Analisis biokimia darah. Di dalamnya kami berminat dengan penunjuk jumlah protein, pecahan protein, petunjuk sampel sedimen protein, aktiviti aminotransferase (mereka mesti ditingkatkan). Bilirubin penunjuk yang diperlukan. Oleh kerana fungsi hati merosot, kita pasti melihat tahap prothrombin.

3. Analisis air kencing. Oleh kerana kita mengesyaki patologi hati dalam air kencing boleh menjadi pigmen empedu dan urobilin.

4. Analisis kotoran pada telur cacing.

5. Penyelidikan virologi. ELISA untuk mengesan HAV IgM, HEV IgM, HBsAg, HCV Pada, HDV Pada.

KEPUTUSAN PENYELIDIKAN MAKLUMAT LABORATORIUM

Keputusan makmal:

1. Analisis klinikal darah dari 9 April 1997.

Warna penunjuk - 0.95

2. Analisis klinikal darah dari 16 April 1997.

3. Analisis biokimia darah dari 10 April 1997.

Jumlah Bilirubin. 459 μmol / l

Indeks Prothrombin 72%

Fibrinogen 2.9 g / l

4. Analisis biokimia darah dari 16 April 1997.

Jumlah Bilirubin. 440 μmol / l

Virus hepatitis menjejaskan hepatosit, oleh itu, indeks biokimia akan menjadi ciri sindrom radang sitolitik, kolestatik dan mesenkim, yang melanggar banyak fungsi hati. Peningkatan aktiviti ALAT, hiperbilirubinemia, dan penurunan indeks prothrombin dikesan.

5. Analisis air kencing dari 11 April 1997.

Protein berwarna kuning gelap 0

Transparensi Gula Telus 0

Reaksi Urobilinoid masam 2

Ketumpatan relatif 1020 Bilirubin 2

3-4 leukosit kelihatan

Epitelium rata 3-4 terlihat

Perubahan dalam air kencing akibat hiperbilirubinemia dan kerosakan hati. Kami mendapati urobilin dan pigmen hempedu, yang memberikan warna kencing gelap.

6. Kajian mengenai najis 10 April 1997.

Tiada cacing telur yang dijumpai

April 11, 1997 Hep. A - HAV IgM (-) negatif

April 11, 1997 Hep. S -anti- HCV diaplus (+) positif

April 14, 1997 Hep. B - HBsAg (-) negatif

17 April, 1997. Hep. В-НВcORАВ total. (-) negatif

17 April 1997.Gep.V-NVEAg (-) negatif

17 April 1997.Gep.E-anti-HEV total (-) negatif

Kehadiran diabetes anti-HCV mengesahkan diagnosis hepatitis C. virus

Aduan berat pada hipokondrium yang betul, mulut kering, loya, kelemahan. Keadaan berat sederhana. Kesedaran adalah jelas. Kulit berwarna kuning. Icteric sclera. Boleh dilihat kuning, lembap, bersih. Lidah disalut dengan mekar putih. Pulse 58 berdegup / min. Bunyi jantung jelas, ceria, berirama. Pernafasan vesikular. Terdapat sakit pada hipokondrium yang betul semasa palpation. Di kawasan lain, perut lembut, tidak menyakitkan. Ujung hati adalah konsistensi padat elastis, akut, meluas dari bawah tepi gerbang kosta oleh 3 cm, permukaan hati licin. Urin gelap. Kerusi itu ringan, lembek - 1 kali sehari.

Mod 2 # Diet nombor 5 # Minuman Alkali # Tab. Ascorutini 1 tablet 3 kali sehari # Sol. NaCl 0.9% -500.0 Sol. Acidi ascorbinici 5% -5.0 titisan intravena 1 kali sehari.

Aduan berat pada hipokondrium, kelemahan, mulut kering. Keadaan kesederhanaan sederhana. Kesedaran adalah jelas. Kulit dan kuning mukus kelihatan. Icteric sclera. Pulse 60 denyutan / min. Bunyi jantung jelas, berirama. Pernafasan vesikular. Perut lembut, tidak menyakitkan. Ujian hati adalah konsisten padat, akut, memanjangkan 3 cm dari pinggir gundal kostum. Limpa tidak dapat dipertahankan. Air kencing berwarna kuning gelap, kerusi itu dihias cahaya.

Mod 2 # Diet nombor 5 # Minuman Alkali # Tab. Ascorutini 1 tablet 3 kali sehari # Sol. Glucosi 5% -500.0 Sol. Acidi ascorbinici 5% -5.0 titisan intravena 1 kali sehari.

DIAGNOSIS BERBEZA

Kompleks gejala keseluruhan dalam pesakit ini membolehkan kita membuat diagnosis hepatitis virus dengan mekanisme penentangan parenteral. Tetapi untuk membuat diagnosis akhir, diagnosis pembezaan diperlukan antara penyakit yang serupa: malaria (bentuk kuning) dan pseudotuberculosis.

Kami akan membezakan antara hepatitis virus dan bentuk penyakit malaria, kerana penyakit kuning dikesan dalam penyakit ini, pembesaran hati yang lebat, leukopenia, eritropenia, penurunan kadar hemoglobin. Tetapi bagi malaria, data dari sejarah epidemiologi adalah penting: perjalanan ke negara-negara dengan iklim panas dan panas, yang ditolak pesakit. Sejarah epidemiologi beliau memberi perhatian kepada hakikat bahawa, kira-kira 2 bulan yang lalu, pesakit itu membuat dirinya suntikan ubat IV. Masa preikterik juga berbeza. Dalam lemolaria, manifestasi klinikal mempunyai ciri-ciri: pesakit mengadu demam yang tinggi, sering bersalah dengan fase menggigil, demam dan peluh, kelemahan yang hebat, myalgi biasa dan arthralgias, sementara orang itu mungkin memperoleh warna yang bersahaja. Dengan hepatitis B atau C (dan pesakit), mungkin tidak ada demam ketara, lebih gejala asma (kelemahan, kehilangan selera makan) dikesan. Dalam virus hepatitis B atau C, gejala mabuk akan bertambah buruk, yang kita lihat dalam pesakit: penambahan aduan baru sakit kepala, mulut kering. Tetapi dalam kes malaria, gejala-gejala hanya meningkat dalam tempoh serangan (1-12 jam) yang tidak kita lihat di dalam pesakit. Kaedah makmal akan akhirnya otdefirintsirovat penyakit-penyakit ini. Dalam analisis klinikal darah dalam hepatitis etiologi virus, kita mengesan leukopenia, memperlambat ESR, mungkin terdapat monositosis yang sedikit (perubahan yang sama dalam pesakit). Dengan malaria dalam darah ditentukan oleh ESR dipercepatkan. Parameter biokimia yang sangat penting: aktiviti peningkatan AlAT dan Asat yang sederhana, berbeza dengan hepatitis. Dalam kes malaria, peningkatan aktiviti fosfatase alkali, sedikit penurunan dalam indeks prothrombin diperhatikan, sampel protein dan sedimen biasanya tidak berubah. Pesakit mempunyai aktiviti tinggi AlAT dengan paras bilirubin yang tinggi, alkali fosfatase dalam julat normal, indeks prothrombin dikurangkan dengan ketara, sampel protein-sedimen berubah, yang memberikan "plus" yang lain untuk memihak kepada hepatitis virus. Dan akhirnya, ujian makmal bertujuan untuk mengenal pasti patogen (bakteriologi, serologi) yang mengungkapkan HBsAg dalam pesakit, yang membolehkan akhirnya membuat diagnosis hepatitis B virus dan tidak termasuk malaria.

Kesukaran tertentu adalah pembezaan hepatitis B virus atau C psevdotuberkuleza.Nesmotrya kepada beberapa persamaan dalam manifestasi klinikal kedua-dua penyakit seperti (kelemahan, kelesuan, demam ennuyu povysh, sakit kepala, rupa dermographism putih tahan, kekuningan kulit dan sakit di hypochondrium yang betul, pengurangan selera makan), tetapi tidak mustahil untuk menarik perhatian kepada perbezaan yang ketara dalam penyakit ini. Dengan pseudotuberculosis, suhu biasanya mempunyai jumlah yang tinggi, terutamanya pada permulaan penyakit (sehingga 39-40.0) dan tinggal di Merujuk penyakit periud dengan penurunan sedikit, yang tidak diperhatikan dalam hepatitis B virus atau C, apabila suhu mencapai 37.5 dalam tempoh preicteric dan suhu jaundis spoyavleniem jatuh kepada normal tsifr.Pri pseudotuberculosis jaundis mencapai maksimum pada kemuncak penyakit (10-12den) dan tetapi dengan cepat pudar, bahasa juga disalut dengan mekar putih, tetapi 5 hari pertama, dan kemudian dibersihkan dan menjadi raspberi. Dan akhirnya, dengan pseudotuberculosis, kemunculan erupsi berkilau dan pseudo-blotchy adalah mungkin.Kita tidak melihat semua manifestasi klinikal ini Bagi pesakit kami, diagnosis makmal, leukositosis, laju pemendapan eritrosit erythrocyte, neutrophilia, eosinofilia, yang merupakan ciri pseudotuberculosis (dengan hepatitis virus, penunjuk ini adalah bertentangan), menarik perhatian. makan sayur-sayuran dan air mentah yang tidak dibasuh, yang pesakit itu menafikan, tetapi menunjuk kepada suntikan iv dari arktik. Kajian serologi membolehkan kita akhirnya menamatkan ini pembezaan.

DIAGNOSIS KLINIKAL DAN JUSTIFIKASI ITU

Memandangkan aduan pesakit: sakit kepala yang berlaku pada waktu petang, gangguan penginapan, mulut kering, kesakitan pada hipokondrium yang betul, kelemahan, kemerosotan air kencing dan peredaran najis; dengan mengambil kira maklumat penyakit sejarah, yang mencerminkan sifat kitaran penyakit (permulaan secara beransur-ansur, kehadiran tempoh preikterik, dengan gejala keracunan yang ringan, tempoh icterik berikutnya dengan memburukkan kesejahteraan pesakit); Memandangkan sejarah epidemiologi: kira-kira dua bulan lalu, saya membuat diri saya masuk / menyuntik dadah; terutamanya memberi perhatian kepada data peperiksaan Objektif: mengenal pasti pesakit di kekuningan kajian umum pada kulit dan mukus kelihatan, sclera icteric, kajian bradycardia pengenalan sistem kardiovaskular, tekanan darah rendah, apabila kajian sistem penghadaman, pengesanan akut licin, plotnoelasticheskoy, kelebihan, menyakitkan hati yang memanjang dari bawah tepi gerbang kosta oleh 3 cm, permukaan halus hati, peningkatan saiz hati menurut Kurlov (13x10x8cm); dan data makmal: penurunan ESR, leukopenia, monositosis sederhana dalam darah periferal, jumlah bilirubin yang tinggi, peningkatan aktiviti ALT, penurunan indeks prothrombin dalam kajian biokimia darah, kehadiran urobilin dalam air kencing dan pigmen hempedu, dan akhirnya pengesanan anti- HCV diaplus semasa peperiksaan serologi - kita boleh katakan dengan ketepatan bahawa pesakit mempunyai hepatitis C. Virus dan simtom sederhana yang memabukkan (sakit kepala, mulut kering, kelemahan, gangguan penginapan), tahap bilirubin lebih daripada 200 μmol / l dan penurunan dalam prothrombin indeks di bawah 75% membolehkan pesakit untuk menyampaikan bentuk penyakit yang teruk sederhana.

Diagnosis klinikal: Hepatitis C virus, tahap keparahan yang sederhana.

PERKAKASAN DAN JUSTIFIKASI ITU

Prognosis untuk kehidupan adalah agak baik, kerana sudah ada perubahan morfologi dalam tisu hati, walaupun sifat keradangan. Memandangkan umur pesakit (16 tahun), bentuk penyakit sederhana yang teruk, dapat disembuhkan dengan terapi, tingkah laku pesakit yang mencukupi, kekurangan patologi yang bersesuaian, keadaan hidup yang memuaskan, dapat dikatakan bahawa proses itu dapat mengalami kemunduran sepenuhnya, sehingga pemulihan klinik penuh pesakit diet yang betul. Tetapi pesakit mempunyai hepatitis C, yang sering kali boleh menjadi bentuk kronik, dengan perkembangan sirosis lanjut hati, dengan pengaruh faktor-faktor yang merugikan (merokok, kegagalan mengikuti diet, pengambilan alkohol walaupun dalam jumlah kecil). Ada kemungkinan pesakit dalam tempoh pemulihan dapat membangunkan sindrom pasca hepatitis dengan aduan asma-vegetatif. Selepas pemulihan klinikal dan morfologi, pemulihan sepenuhnya adalah mungkin.

pesakit, x mengaku 9aprelya hospital 1997 pada hari ke-11 penyakit, hari ke-5 jaundis dengan aduan berat dan kesakitan watak menikam dalam kuadran kanan atas, seperti sakit dalam limpa, keletihan, gangguan tempat penginapan, gelap air kencing, najis mencerahkan, menguning kulit, dengan diagnosis awal: "Hepatitis virus" dalam keadaan yang sederhana. Di hospital, dengan pertumbuhan penyakit kuning, keadaan pesakit semakin memburuk. Pesakit diperiksa dan ujian makmal dilakukan (ujian darah klinikal dan biokimia, urinalisis, penyelidikan serologi). Rupa-rupanya pesakit 2 bulan yang lalu pengesahan zdelal dalam / suntikan narkotika- Epidemiologi, mendapati kekuningan kulit dan membran mukus kelihatan, sclera ikterichnost, bradycardia, hypotension, akut, licin, plotnoelasticheskoy, kelebihan hati menyakitkan keluar dari bawah margin costal 3 cm, leukopenia, monocytosis sederhana, vysokiyurovenobschego bilirubin-459 pmol / l, peningkatan-1451 ALT U / l, menurun indeks prothrombin sehingga 72%, kehadiran dalam air kencing urobilin dan hempedu pigmen, anti-HCV diaplyus untuk serologi esearch yang membantu mengesahkan dan menjelaskan diagnosis hepatitis C, tahap sederhana. Pesakit telah diberi rawatan: terapi pemakanan, minuman alkali, askorutin, glukosa titisan intravena dengan vitamin. Di latar belakang rawatan, kesejahteraan pesakit telah bertambah baik: gejala mabuk telah menurun. Pesakit akan dilepaskan dari hospital dengan normalisasi parameter biokimia. Adalah disyorkan bahawa pesakit akan dipantau oleh doktor penyakit berjangkit di poliklinik selama sekurang-kurangnya 6 bulan dan mengikut diet dengan pengecualian alkohol, pedas, berlemak, goreng.

Hepatitis B virus

Hepatitis B virus adalah penyakit berjangkit akut hati yang disebabkan oleh virus HVS dari keluarga hepadnovirus, yang dicirikan oleh kerosakan hati progresif, dengan perkembangan kegagalan hati dan hipertensi portal (peningkatan tekanan dalam vena portal), yang seterusnya membawa kepada sirosis hati.

Penyakit ini tersebar di seluruh dunia dan merupakan masalah global dengan kementerian kesihatan. Setiap tahun, 2 bilion orang menjadi sakit dengan hepatitis B dan kira-kira 200 juta orang mati akibat penyakit ini.

Selalunya, hepatitis B virus dijumpai di Amerika Utara (Kanada, Alaska), Amerika Selatan (Argentina, Brazil, Peru), Asia (Iraq, Iran, Arab Saudi, India, China, Pakistan, Indonesia), Afrika (Nigeria, Sudan, Ethiopia, Angola, Namibia, Botswana) dan Oceania. Negara-negara yang paling menguntungkan ialah Amerika Syarikat, Chile, negara-negara Eropah dan Australia, di kawasan ini Hepatitis B menderita kurang dari 0.01% penduduk.

Di Rusia pada tahun-tahun kebelakangan ini terdapat kecenderungan untuk penyakit ini berkembang, sementara pada tahun 1999 jumlah pesakit dengan hepatitis B virus mencapai 17.9 orang per 100 ribu penduduk dari semua penyakit virus, maka pada tahun 2010 angka ini telah meningkat menjadi 43.5.

Orang yang berusia muda dan pertengahan (dari 15 hingga 35 tahun) lebih mudah terdedah kepada hepatitis B virus, jantina tidak menjejaskan kejadian penyakit ini.

Prognosis penyakit ini tidak menggalakkan. Kes ubat untuk hepatitis B virus tunggal. Rawatan yang ditetapkan hanya meningkatkan dan menormalkan kerja hati yang dijangkiti virus. Hasil maut berlaku dalam 15-20 tahun dari komplikasi yang menimbulkan penyakit ini (kegagalan hati, sirosis hati, kanser hati).

Punca

Kejadian penyakit itu menimbulkan virus yang mengandung DNA dari genus Orthohepadnavirus, keluarga gepadnoviruses. Dalam komposisinya, virus hepatitis B mengandungi tiga antigen (bahagian) - HBs-antigen, HBe-antigen dan HBcor-antigen.

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit atau pembawa virus. Penyakit ini ditularkan dari orang yang sakit kepada yang sihat dalam beberapa cara:

• Transmisi parenteral (yang paling umum) adalah melalui darah (semasa operasi, pemindahan darah, dan sebagainya).
• Penghantaran seks - dengan hubungan seks tanpa perlindungan.
• Penghantaran janin - dari ibu yang sakit hingga janin.

Secara berasingan, kumpulan risiko dibezakan, iaitu orang-orang yang terdedah kepada jangkitan hepatitis B virus:

• doktor dan kakitangan kejururawatan;
• pesakit yang dikendalikan;
• derma;
• orang yang menerima hemodialisis (pembersihan darah menggunakan mesin ginjal buatan);
• individu yang kerap melawat salon kecantikan dan salon tatu;
• lelaki gay (homoseksual);
• orang yang menderita ketagihan dadah;
• orang yang mengalami imuniti terjejas dalam kes mononucleosis, jangkitan HIV atau AIDS.

Pengkelasan

Oleh keterukan memperuntukkan:

• Hepatitis B ringan;
• Viral hepatitis B sederhana;
• Hepatitis B virus adalah teruk.

Kursus hepatitis B dibahagikan kepada:

• Hepatitis akut (fulminant);
• Hepatitis kronik.

Oleh tempoh penyakit dibahagikan kepada:

Gejala hepatitis B virus

Dalam gambaran gejala penyakit terdapat beberapa tempoh di mana pelbagai gejala diperhatikan.

Tempoh pengeraman

Bertahan dari 30 hingga 180 hari, manifestasi ciri adalah:

• sakit kepala;
• mual;
• keletihan;
• apathy;
• menurun selera makan;
• menurunkan ingatan dan perhatian;
• kelemahan umum;
• sedikit peningkatan suhu pada sebelah petang.

Tempoh Dozheltushny

• rupa muntah;
• pedih ulu hati;
• belching;
• kembung;
• arthralgia (sakit sendi);
• myalgia (sakit otot);
• suhu badan mencapai 38.0 0 C.

Tempoh Iterik

• jaundis (menguning kulit dan membran mukus);
• pruritus;
• penampilan pendarahan pada kulit;
• gusi berdarah;
• air kencing gelap;
• perubahan warna najis;
• hati yang diperbesarkan;
• sakit di hipokondrium dan kawasan epigastrik yang betul;
• gangguan tidur;
• sakit kepala yang sengit dan pening;
• tekanan darah rendah;
• palpitasi jantung;
• bengkak kaki yang lebih rendah.

Selanjutnya, apabila peralihan hepatitis ke bentuk kronik, manifestasi gejala mereda, dan penyakit itu memasuki tempoh remisi. Setiap peningkatan baru hepatitis B virus lebih teruk daripada yang sebelumnya, ini disebabkan oleh pemusnahan hati yang berterusan, yang secara beransur-ansur membawa kepada perkembangan sirosis dan kegagalan hati.

Peralihan Hepatitis B kepada Cirrhosis

• gangguan jiwa;
• penampilan encephalopathy (demensia);
• pendarahan dari urat esofagus, perut dan rektum;
• penampilan asites (cecair bebas di rongga perut);
• mengaburkan kulit;
• mengurangkan dan mengelak hati.

Diagnostik

Pada permulaan simptom penyakit yang pertama, pesakit datang ke resepsi kepada doktor keluarga atau pengamal am dengan aduan kegelisahan umum dan sedikit peningkatan dalam suhu badan. Doktor yang berpengalaman akan merujuk pesakit sedemikian kepada ujian darah makmal, dan apabila mengenal pasti petunjuk, kehadirannya akan menunjukkan peradangan di hati, akan merujuk kepada ahli gastroenterologi untuk pemeriksaan lanjut dan pemeriksaan susulan. Ahli gastroenterologi atau doktor penyakit berjangkit terlibat dalam rawatan dan pemantauan perkembangan penyakit.

Kaedah penyelidikan makmal - ini adalah peringkat pertama diagnosis penyakit:

• Kira jumlah darah lengkap, di mana terdapat peningkatan leukosit, lebih dari 9 - 11 * 10 9 / l, peralihan kepada rumus leukosit kiri dan peningkatan ESR (kadar pemendapan erythrocyte) lebih dari 30 - 40 mm / h.
• Analisis umum air kencing, di mana terdapat jejak protein (biasanya tidak ada) dan epitel skuamosa lebih daripada 15-20 dalam bidang pandangan, eritrosit individu dalam bidang pandangan juga boleh diperhatikan.
• Ujian hepatik:

Hepatitis virus - gejala dan rawatan

Hepatitis virus adalah kumpulan yang biasa dan berbahaya bagi penyakit berjangkit manusia, yang berbeza secara signifikan di kalangan mereka sendiri, disebabkan oleh virus yang berlainan, namun masih mempunyai ciri umum - ini adalah penyakit yang menyerang hati manusia terutamanya dan menyebabkan keradangannya.

Oleh itu, hepatitis virus pelbagai jenis sering digabungkan dengan nama "penyakit kuning" - salah satu gejala hepatitis yang paling biasa.

Pengkelasan

Untuk tempoh proses hepatitis virus adalah:

• Akut - sehingga 3 bulan (hepatitis A);
• Lama - sehingga 6 bulan (hepatitis B, C);
• Kronik - lebih daripada 6 bulan (hepatitis B, C, D).

Menurut keterukan manifestasi klinikal mengeluarkan:

1. Bentuk asymptomatic (pengangkutan viral adalah ciri hepatitis B, C, bentuk subklinikal boleh dengan mana-mana hepatitis).
2. Borang manifes (boleh menjadi icteric dan anicteric).

Kursus kitaran dan acyclic (dengan masalah pemisahan) adalah ciri hepatitis virus.

Bagaimana hepatitis virus disebarkan

Jangkitan ditularkan dari orang yang sakit kepada yang sihat. Laluan penghantaran mungkin seperti berikut:

• Hepatitis A - najis, air liur;
• Hepatitis B - darah, air mani, air liur, perinatal (jangkitan kanak-kanak dari ibu);
• Hepatitis C - darah;
• Hepatitis E - najis, air liur;
• Hepatitis D - darah, air mani.

Tempoh pengeraman berbeza-beza dalam tempoh.

• Hepatitis A - 2 hingga 6 minggu;
• Hepatitis B - 8 hingga 24 minggu;
• Hepatitis C - 6 hingga 12 minggu;
• Hepatitis E - 2 hingga 8 minggu;
• Hepatitis D - tidak dipasang.

Hepatitis A, E, dan F boleh dihancurkan hanya sekali dalam seumur hidup, dan hepatitis yang disebabkan oleh jenis virus lain boleh berulang dalam orang yang sama. Terdapat kemungkinan perkembangan penyakit ini walaupun selepas pemindahan hati.

Apa yang berlaku selepas virus hepatitis memasuki badan?

Dengan aliran darah, virus memasuki hati. Di sel hati terdapat protein CD81 reseptor, mengikat virus yang menembusi sel. Seterusnya memulakan ciri-ciri kerja berbahaya bagi semua virus. Virus ini memasukkan RNA ke dalam radas genetik sel. Dan sudah di sini, seperti pada matriks, salinan sebenar virus itu, yang ditumbuhi dengan membran baru di dalam sel, mula "mencetak" satu demi satu.

Ini berterusan sehingga sel itu sendiri mati kerana tidak serasi dengan pelanggaran kehidupan yang disebabkan oleh virus itu, atau tidak dimusnahkan oleh sistem kekebalan tubuh sendiri. Selepas kematian dan kemusnahan sel, virus yang baru lahir memasuki ruang ekstraselular dan menjangkiti sel-sel lain yang tidak terjejas. Proses ini diulang lagi.

Gejala Hepatitis Virus

Tanpa mengira bentuk penyakit itu, hepatitis virus mempunyai simptom yang serupa:

1. Gangguan cirit-birit (loya, muntah, belching, rasa pahit di mulut, kehilangan selera makan);
2. General malaise (kadang-kadang permulaan hepatitis virus menyerupai selesema - terdapat peningkatan suhu badan, sakit kepala, sakit badan);
3. Nyeri di hipokondrium yang betul (panjang, paroki, sakit, membosankan, memancar ke kuku atau bahu kanan);
4. Jaundis - menguning kulit dan membran mukus (tetapi terdapat juga bentuk anatomi hepatitis);
5. Kegelapan air kencing, perubahan warna fecal;
6. Pruritus

Hasil yang paling buruk dari hepatitis akut adalah penyakit kronik. Hepatitis virus kronik adalah berbahaya kerana secara beransur-ansur membawa kepada perkembangan sirosis dan kanser hati.

Hepatitis A - penyakit Botkin

Hepatitis virus yang paling biasa dan paling tidak berbahaya. Tempoh inkubasi untuk jangkitan adalah dari 7 hari hingga 2 bulan. Jangkitan berlaku melalui penggunaan makanan yang berkualiti rendah. Di samping itu, hepatitis A akut disebarkan melalui hubungan langsung dengan benda yang sakit dan tangan kotor.

Dalam kebanyakan kes, jangkitan berakhir dengan pemulihan spontan, tetapi kadang-kadang pesakit dijatuhkan sebagai dropper, yang mengurangkan keamatan kesan toksik pada hati.

Hepatitis B

Ini adalah penyakit yang lebih serius daripada hepatitis A, kerana hepatitis B boleh mengakibatkan kerosakan hati yang serius. Ia mungkin dapat dijangkiti virus hepatitis B melalui darah, semasa hubungan seksual, dan virus juga boleh ditularkan dari ibu kepada janin semasa melahirkan anak.

Seperti penyakit Botkin, hepatitis B bermula dengan kenaikan suhu. Pesakit mengalami sakit sendi, kelemahan, mual dan muntah. Dengan hepatitis B, mungkin terdapat peningkatan dalam hati dan limpa, serta gelap air kencing dan perubahan warna kotoran. Jaundis dengan hepatitis B jarang berlaku. Kerosakan hati boleh menjadi sangat parah, sehingga perkembangan sirosis hati dan kanser. Rawatan hepatitis B adalah kompleks menggunakan hepatoprotectors, antibiotik, hormon dan ubat untuk sistem imun.

Hepatitis C

Sebaliknya, ia mempunyai 11 subspesies yang berbeza dalam set gen virus penyebab. Dalam hal ini, pada masa ini, vaksin berkesan terhadap penyakit tidak wujud. Di antara semua hepatitis virus, hepatitis C adalah bentuk paling teruk yang menyumbang kepada penyakit kronik penyakit ini.

Kaedah jangkitan yang paling biasa adalah melalui pemindahan darah yang dijangkiti, penggunaan instrumen pembedahan dan pergigian, dan hubungan seks rambang. Rawatan Hepatitis C adalah yang paling mahal di kalangan jenis penyakit lain.

Hepatitis D

Gejala hepatitis D sepenuhnya selaras dengan gejala hepatitis B. Jangkitan virus hepatitis B dan D, sebagai peraturan, berlaku serentak, kerana virus hepatitis D tidak boleh wujud di dalam tubuh manusia sendiri. Dengan perkembangan jangkitan campuran hepatitis B dan D seringkali mengembangkan bentuk penyakit yang teruk, yang membawa kepada sirosis hati.

Hepatitis E

Hepatitis E virus disebabkan oleh virus RNA yang serupa dengan rotavirus. Kaedah untuk pengklonannya telah dibangunkan, sistem ujian telah dibuat untuk mengesahkan diagnosis. Sumber jangkitan adalah pesakit dengan hepatitis E virus dari akhir inkubasi dan semasa tempoh akut penyakit.

Laluan utama adalah akuatik; wabak epidemik digambarkan di negara-negara yang mempunyai iklim panas. Kursus itu menyerupai hepatitis A virus dengan kursus yang agak ringan dan pemulihan. Ciri khas hepatitis E virus adalah kursusnya pada wanita hamil: pengguguran spontan yang kerap dan peningkatan tanda-tanda kegagalan hati akut dengan kadar kematian sehingga 25% atau lebih.

Rawatan

Apabila merawat terapi, diambil kira bahawa virus telah secara khusus menyebabkan perkembangan penyakit ini. Dalam hepatitis virus, asas rawatan, sebagai peraturan, terdiri daripada agen antivirus, interferon yang membantu badan menghasilkan antibodi untuk melawan virus, hepatoprotectors, dan antihistamin. Dalam bentuk penyakit yang teruk, Reamberin ditunjukkan untuk diberikan secara intravena, agen hormon ditetapkan, jarang antibiotik.

Rawatan hepatitis virus untuk masa yang lama, dijalankan di hospital. Pada masa ini, pesakit dilarang meminum alkohol dan lemak, memuatkan badan dengan makanan kerja. Sekiranya komplikasi sirosis berlaku, pemindahan hati mungkin diperlukan.

Pencegahan hepatitis virus

Untuk mengelakkan jangkitan hepatitis, perlu mengikuti peraturan pencegahan yang mudah. Jangan gunakan air masak, sentiasa basuh buah-buahan dan sayuran, jangan mengabaikan rawatan haba produk. Oleh itu, anda boleh mencegah jangkitan dengan hepatitis A.

Pada amnya, adalah perlu untuk mengelakkan sentuhan dengan cecair biologi orang lain. Untuk perlindungan terhadap hepatitis B dan C, pertama sekali dengan darah. Dalam kuantiti mikroskopik, darah boleh kekal di pisau cukur, berus gigi, gunting kuku. Jangan berkongsi perkara ini dengan orang lain. Tindikan dan tatu tidak boleh dilakukan dengan peranti tidak steril. Ia perlu mengambil langkah berjaga-jaga semasa hubungan seksual.

Hepatitis - maklumat am

Hepatitis >> maklumat lanjut

Selalunya, gejala hepatitis virus adalah sama dengan penyakit yang kurang serius: sindrom keletihan kronik (CFS), jangkitan virus pernafasan akut (ARVI), jangkitan pernafasan akut (ARD).

Lama kelamaan, bilangan pesakit umur yang berbeza dengan tanda-tanda ketidakpedulian, keletihan yang melampau, kelemahan otot (tanda-tanda hepatitis) meningkat. Aduan hampir sama - pada waktu pagi mereka tidak merasakan bahawa mereka telah tidur, tidak kira berapa lama mereka tidur, menurunkan berat badan, menjadi lemah, tiada keinginan untuk melakukan apa-apa, ada keletihan yang kuat sepanjang masa dan di mana-mana. Ini disebabkan kemasukan virus hepatitis ke dalam badan. Doktor menetapkan ujian, diagnostik komputer - semuanya normal, hepatitis tidak dikesan. Disimpulkan bahawa pesakit mempunyai sindrom keletihan kronik, ditetapkan untuk menumpukan lebih banyak masa untuk berehat, tidak saraf, marah, lupa tentang kecurigaan hepatitis. Walau bagaimanapun, tindakan sedemikian tidak membawa sebarang keputusan, keletihan tidak hilang.

Jadi apa sindrom keletihan kronik?

Dengan kehadiran CFS, pecahan itu secara beransur-ansur (seperti hepatitis). Pada hari-hari pertama, kadang-kadang ada keinginan untuk berbaring setelah kerja, tetapi setelah beberapa lama secara beransur-ansur berubah menjadi keperluan tubuh yang biasa. Edema atau bulatan gelap muncul di bawah mata; muka menjadi kelabu; orang itu berasa letih dari pagi itu. Sememangnya, gejala seperti itu menyebabkan kecemasan pada seseorang, kecurigaan terhadap hepatitis, dan menggalakkannya mendapatkan bantuan perubatan. Doktor, sebagai peraturan, tidak mendapati apa-apa kelainan, serta tanda-tanda hepatitis, dan menunjukkan bahawa pesakit hanya berehat. Selepas dua atau tiga bulan, ketika, walaupun selebihnya, keadaan kesihatan semakin merosot, pesakit lagi mengadu keletihan yang berterusan. Dia menjalani peperiksaan lengkap: ultrasound, x-ray, imbasan CT, dan nr. Walau bagaimanapun, tiada apa yang serius, kecuali penurunan imuniti, tidak ditunjukkan sama ada oleh peperiksaan atau analisis perkakasan. Selain itu, mereka tidak mendedahkan kehadiran hepatitis. Pesakit sekali lagi disyorkan untuk berehat dan memberi ubat untuk meningkatkan imuniti. Tetapi ini biasanya, seperti yang berlaku dengan hepatitis, tidak memberikan peningkatan yang ketara.

Selepas semua ini, pesakit mendapatkan klinik virus hepatitis, doktor cuba menjelaskan keadaan kesihatan mereka sebelum muncul aduan tersebut. 85% pesakit menunjukkan bahawa mereka telah mengalami jangkitan virus pernafasan akut (ARVI) dengan kenaikan suhu sehingga 39 darjah, menggigil, pening, rasa kelemahan dan kelemahan otot.

Sesetengahnya mempunyai batuk yang kuat, sesak nafas, yang bermaksud bahawa proses itu berlaku dengan penglibatan paru-paru, dan pemeriksaan sinar-X didiagnosis radang paru-paru segmental. Diagnosis pesakit tersebut dibuat "ARVI, bentuk pulmonari." Sekali lagi, hepatitis tidak dikesan. Pesakit lain mempunyai aduan bukan hanya mengenai nasofaring dan bronkus, tetapi juga kesakitan di kawasan buah pinggang, dan ketidakselesaan semasa pembuangan kencing (hepatitis sudah mungkin disyaki). Dalam kes-kes ini, diagnosis dibuat daripada "ARVI, pyelonephritis sekunder." Ada yang memburukkan lagi tidur, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, dan sakit perut. Mereka mempunyai diagnosis "ARVI, bentuk abdomen."

Kes lima belas tahun yang lalu dengan pesakit 25 tahun. Suami itu membawa isterinya yang cantik muda dengan wajah pucat, terdistorsi daripada sakit di bahagian perut. Dia sakit selama lima hari, penyakit ini bermula dengan menggigil, demam tinggi, sakit tekak, kelemahan (tanda-tanda yang berkaitan dengan hepatitis). Doktor terapi didiagnosis dengan "ORZ", senarai sakit yang dilepaskan, sulfonamida dan rehat tidur telah ditetapkan. Pada hari ketiga, wanita itu mengalami sakit di bahagian kanan abdomen (hepatitis melanda hati). Kerana ini berlaku pada hari Sabtu dan klinik tidak berfungsi, pesakit memanggil ambulans. Doktor ambulans memeriksa dia dan berkata: "Tidak ada apendisitis, hati, limpa tidak diperbesar, anda mempunyai penyakit pernafasan akut, bentuk abdomen." Di samping itu, suntikan antibiotik telah ditetapkan untuk rawatan. Pada hari keempat atau kelima, kesakitan pada wanita menjadi begitu sengit bahawa, dalam kata-kata beliau, "dia naik ke dinding." Suami menelefon ambulans 4 kali lebih banyak, tetapi setiap kali kesimpulannya adalah sama: jangkitan pernafasan akut, bentuk perut, tidak ada tanda-tanda hepatitis.

Letakkan pesakit untuk lampu celah (mikroskop) dan buat diagnosis iris mata (penunjuk hepatitis). Ia dapat dilihat bahawa perubahan asas berlaku di kawasan hati, yang kelihatan edematous, radang, stagnant, imuniti sangat lemah. Saluran hati dipencit, pundi hempedu adalah tegang (termasuk dalam tanda-tanda hepatitis).

Saya memberikan kepadanya diagnosis hepatitis virus, penyakit Botkin, dan saya menghantarnya ke hospital penyakit berjangkit. Tetapi doktor tidak bersetuju dengan diagnosis "hepatitis virus," menjelaskan bahawa kulit putih, tidak ada penyakit kuning, yang bermaksud tidak ada hepatitis, jadi jabatan penyakit berjangkit tidak menerimanya. Kepada soalan pesakit tentang apa yang perlu dilakukan dengan rasa sakit, mereka menjawab: bertahan.

Pesakit yang lelah itu kembali kepada saya dengan soalan yang sama: "Apa yang perlu saya lakukan?" Oleh kerana wanita tidak mempunyai najis selama tiga hari, saya mencadangkannya melakukan pembersihan enema usus besar, yang akan melegakan tekanan pada hati (prosedur itu boleh digunakan untuk hepatitis). Pesakit membersihkan ususnya, selepas itu suhunya kembali normal, rasa sakit di hatinya hilang, dan malam pertama dalam lima hari dia tidur dengan aman. Dua hari kemudian kulit dan kulitnya menjadi kuning (tanda jelas hepatitis). Hanya kemudian dia didiagnosis dengan "hepatitis virus, penyakit Botkin", dan pesakit dimasukkan ke hospital.

Semua orang tahu bahawa pada masa kini kursus klinikal majoriti hepatitis virus adalah dalam bentuk anicteric atau lemah, yang terapis "terlepas", dan mereka menjalani diagnosis yang lain, paling sering - "ARVI di peringkat akut", "CFS dalam kronik peringkat, walaupun sebenarnya mereka adalah hepatitis.

Dalam buku teks baru Profesor V.F. Uchaykina ("Garis Panduan Penyakit Berjangkit dalam Kanak-kanak") kita membaca: "Kursus dengan penyebaran jangkitan bersamaan. Di antara 287 kanak-kanak yang diperhatikan oleh kami yang mengesahkan hepatitis A, 33% daripada kes penyakit itu digabungkan dengan jangkitan lain, termasuk 29% dengan ARVI dan 4% dengan jangkitan saluran kencing. Menganalisis data, kita boleh katakan (baca lebih berhati-hati) bahawa komorbiditi tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap keparahan manifestasi klinikal hepatitis, tahap kemerosotan fungsional, dan sifat kursus, hasil jangka pendek dan jangka panjang hepatitis A. beberapa peningkatan dalam saiz hati (secara tradisinya dianggap paling terdedah kepada organ hepatitis), aktiviti revitalisasi enzim hepatoselular, peningkatan dalam thymol. Tempoh keseluruhan jangkitan penyakit pada kanak-kanak ini adalah sama seperti dalam kes jangkitan mono-hepatitis A. Data kami menunjukkan bahawa tidak ada sebab yang mencukupi untuk membesar-besarkan kepentingan penyakit yang berkaitan untuk keterukan, kursus dan hasil hepatitis A pada kanak-kanak. "

Kenapa kita katakan "membaca dengan lebih teliti"? Frasa bahawa "komorbiditi tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap keparahan manifestasi klinikal hepatitis, tahap kecacatan fungsian, serta sifat kursus, hasil jangka pendek dan jangka panjang hepatitis A," Profesor V.F. Uchaykin seolah-olah mengesahkan penemuan diagnostik saya: virus hepatitis tidak hanya memberi kesan kepada hati tetapi juga menyerang sel-sel organ dan tisu lain. Oleh itu, kita tidak boleh melihat hepatitis virus sebagai penyakit hati, tetapi sebagai satu proses penyakit dalam tubuh dengan kerosakan kepada pelbagai organ, terutamanya yang paling penting: jantung, paru-paru, buah pinggang, limpa) dan dengan itu, dengan manifestasi klinikal. Sebagai diagnosis resonans otonom (WFD), yang akan dibincangkan dengan lebih terperinci di bawah ini, virus hepatitis ditemui bukan sahaja di hati - mereka boleh diuji dalam tisu limfoid, nasofaring, paru-paru, jantung, buah pinggang, limpa dan pankreas. Sudah tentu, kelebihan dalam penyetempatan virus hepatitis selalu menjadi kepunyaan hati, tetapi kita mempunyai kes-kes apabila, selepas rawatan, virus hepatitis di hati tidak lagi dikesan, dan di paru-paru atau buah pinggang mereka masih diuji. Secara semulajadi, bentuk klinikal penyakit paru-paru atau buah pinggang sentiasa menunjukkan diri mereka sendiri, yang merupakan ciri hepatitis. Dalam kes di mana virus diuji hanya di hati, kita segera mendengar dari pesakit, terkejut dengan ketepatan diagnosis, bahawa dia benar-benar pernah mengalami hepatitis. Sejak penyakit kuning disebabkan oleh fungsi hati terjejas, SP Botkin pada mulanya mencirikan hepatitis sebagai hepatik murni dan hanya memeriksa hati. Hanya pada tahun 1973 Feinstonc dan penulis mendapati kehadiran virus dalam hepatitis Botkin (penyakit kuning) dan memanggilnya huruf pertama abjad - A. Mereka mengulangi kesilapan S.P. Botkin, memanggil agen penyebab jangkitan ini virus hati (hepatus dalam bahasa Latin, "hati") kerana sensitiviti yang paling besar kepada virus sel-sel organ tertentu yang bertindak balas kepada mereka dan rupa penyakit kuning. Malah, virus hepatitis serentak menjejaskan organ-organ lain.

Satu lagi kes hepatitis. Pesakit berusia 40 tahun mempunyai aduan kesakitan sistematik di kawasan jantung dalam bentuk kolik, menyebar ke lengan kiri, ke bahu (pada pandangan pertama ia tidak kelihatan seperti tanda hepatitis). Rawatan dadah dengan ubat jantung tidak melegakan kesakitan ini (disebabkan oleh hepatitis). Elektrokardiogram (ECG) berada dalam julat normal (tipikal untuk tempoh purata hepatitis). Apabila iridodiagnosis (pada iris mata), saya menarik perhatian kepada perubahan dalam pundi hempedu dan pembengkakan keradangan, yang sering saya lihat semasa giardiasis (gejala serupa dalam hepatitis dan giardiasis). Tetapi yang paling menarik, mottling yang sama hadir di kawasan jantung. Giardiasis hati? Saya memberitahu pesakit bahawa dia mempunyai lyambia dalam pundi hempedu (ia mungkin untuk menggabungkan dengan hepatitis). Dia mengesahkan bahawa sebelum ini, apabila dia mengalami sakit di pundi hempedu, dengan intubasi duodenal, Giardia dikesan dalam hempedunya. Menurut pesakit, hempedu dipam keluar tiga kali pada waktu itu, mengulangi kedengaran duodenal. Selepas prosedur ini, rasa sakit di pundi hempedu berhenti (redistribusi virus hepatitis). Dan sekarang, setahun kemudian, rasa sakit itu muncul di dalam hati. Saya memberitahu pesakit bahawa pada irisnya dalam unjuran jantung, perubahan ciri-ciri giardiasis pundi hempedu diperhatikan (saya tidak bercakap tentang hepatitis). Lelaki itu marah: "Doktor, awak awak. Giardia di hati! Ini tidak berlaku! Tidak ada tulisan ini! Saya keliru, tidak tahu apa yang perlu saya katakan. Dia betul: tidak dalam buku teks, ataupun di dalam buku perubatan dan jurnal tentang ini adalah perkataan separuh. Kemudian saya memberitahunya bahawa ini mungkin, tetapi tidak ada yang memikirkannya kerana tiada siapa yang telah mencuba rongga jantung untuk mengambil kandungan untuk analisis (ujian tersebut digunakan untuk hepatitis). Tetapi mereka telah belajar untuk mengambil hempedu untuk penyelidikan. Saya mencadangkan kepada pesakit: "Mari kita merawat pemblia dan melihat bagaimana jantung anda berkelakuan." Saya memberinya 2 tablet trichopop 2 kali sehari selama 10 hari dan nystatin satu tablet 2 kali sehari selama 11 hari.

Selepas membakar, pesakit datang gembira dan melaporkan bahawa jantung tidak menyakitkan sama sekali, dan di kawasan hati dan pundi hempedu perasaan ringan muncul (penyebab utama penyembuhan hepatitis).

Giardiasis hati - menakjubkan! Ini bukan hepatitis A. Tetapi saya takut untuk bercakap dan menulis tentangnya, menyedari bahawa, paling baik, rakan sekerja saya yang pakar dalam hepatitis akan memutar jari mereka di kepala mereka. Dan sekarang, secara kebetulan, ketika mencari inisial Botkin dalam buku "Gejala dan Sindrom (Hepatitis)", saya membaca yang berikut: "Gejala dua kali Botkin: sindrom cholecystocoryneal - cardialgia (sakit hati) - yang diperhatikan di cholecystitis (keradangan pundi hempedu) dan hepatitis. Ia menyaksikan menusuk sakit kronik di kawasan jantung, bilah bahu kiri dan bahu kiri, memancar dari bahagian atas abdomen (inilah tanda baru hepatitis). Selalunya didahului atau disertai dengan kolik bilier. "

Jadi S.P. Botkin, yang tidak mempunyai keupayaan untuk menentukan mikroorganisma hepatitis pada tahun 1888, secara klinikal menerangkan dengan tepat satu proses infeksius cholecystitis dan endokarditis, menyebutnya sebagai "sindrom cholecystocoronary".

Saya mengambil arkib Pusat kami, di hadapan saya adalah protokol diagnostik resonans vegetatif selama tiga tahun yang lalu (majoriti pesakit dengan hepatitis). 900 pesakit, terdesak, banyak klinik, klinik, kaedah makmal yang ada dan kaedah penyelidikan perkakasan, datang kepada kami dengan harapan terakhir untuk menubuhkan sekurang-kurangnya penyebab penyakit mereka (hepatitis). Mereka sudah mempunyai banyak diagnosis, dalam sesetengah kes, kanser dan maut, tetapi tidak jelas kepada doktor atau pesakit yang mereka harus berjuang atau menghadapi (kekurangan tanda-tanda hepatitis). Setelah menganalisis protokol penyelidikan, saya mengetahui bahawa 400 (45%) pesakit didiagnosis dengan virus hepatitis. Dari jumlah ini, hanya 50 orang (12.5%) mengetahui tentang hepatitis ditangguhkan, dan 350 (87.5%) tidak tahu bahawa, setelah "menangkap" virus hepatitis, mereka masih membawanya dan terus untuk menyakiti 30% daripada pesakit tidak terjejas oleh satu jenis virus hepatitis, tetapi oleh dua, tiga virus hepatitis. Oleh kerana, ketika menangani kami dalam aduan mereka, tidak ada penekanan pada gangguan di kawasan hati, kami menganggap ujian ini sebagai penemuan diagnostik yang tidak sengaja yang tidak berkaitan dengan virus hepatitis. Tetapi, dengan mengkaji protokol penyelidikan yang lebih mendalam, kami menyedari bahawa pengenalan semua mikroorganisma yang lain ke dalam organ-organ tersebut disebabkan oleh ketegangan yang ketara dan juga kekurangan sistem imun badan (yang disebabkan oleh hepatitis). Kesimpulan berikut adalah dari berikut: virus hepatitis yang diperkenalkan sebelum ini secara beransur-ansur memecah sistem imun dan menjadikan orang yang tidak berdaya terhadap mikroorganisma lain. Ini adalah salah satu daripada bahaya hepatitis.

Sekali wanita datang ke petugas penerimaan 28-mi. Menurut pesakit, dia mengalami selesema teruk dalam 15 ekor haiwan kesayangan. Dia berada di hospital selama dua minggu. Selepas keluar, berasa berat di hati, tetapi tidak memberi perhatian kepadanya. Mengadukan rasa sakit di jantung, perut, perut, kelenjar susu, perut bawah. Dalam perkahwinan, terdapat dua keguguran. Saya menyebutkan "sekumpulan" diagnosis yang dia datang kepada kami: hepatitis kronik, cholecystitis kronik, pankreatitis reaktif, kardiopati, kolitis kronik, diverticulosis usus, nephrosonephritis, pyeponephritis, pasir buah pinggang, adnexitis kronik, myoma rahim.

Saya menghabiskan diagnosa resonans vegetatif (WFD) dan menentukan mikroorganisma yang telah membawa tubuh wanita muda itu ke keadaan sedemikian. Berikut adalah yang dinyatakan.
1. Tahap ketegangan sistem ketahanan badan.
2. Virus Hepatitis A (menyusup 12 tahun yang lalu), organ yang terkena: hati, pundi hempedu, saluran empedu yang biasa, saluran empedu, perut piporik, 12 duodenum, buah pinggang.
3. Bakteria - Campylobacter, organ-organ lesi: membran mukus bahagian pyloric perut, usus kecil dan besar.
4. Helminths - ankylostomas Canisum (tisu darah), organ-organ kerosakan: endokardium jantung, hati, bahagian paip perut.
5. Helminths - opistorhi (kebetulan kucing), organ kerosakan: saluran empedu biasa, saluran empedu, perut, pankreas.
6. Helminths - trichinella (viviparous, interstitial). Dalam buku saya "Rahsia diagnosis yang tidak dikenali, penakluk yang tidak dapat dilihat dari tubuh kita" Saya menulis tentang mereka secara terperinci. Saya menubuhkan kecenderungan mereka untuk menjangkiti bukan sahaja otot rangka (seperti yang diterangkan dalam semua buku perubatan), tetapi juga tisu payudara, tisu otot jantung dan rahim. Dengan diagnosis autonomik-resonan kita, kita menubuhkan trichinosis kelenjar susu di lebih daripada 70 wanita, dengan itu menyelamatkan mereka dari diagnosis "kanser" yang dahsyat. Apabila merawat trikinosis, anjing laut, sista susu kelenjar, yang ada di belakangnya dan pemansuhan "hukuman" - kanser.
7. Yang paling mudah - Toxoplasma (di dalam rumah ada kucing - pembawa toksoplasmosis). Organ kerosakan: hati, ovari, parametria, endometrium rahim, nodus limfa pelvis kecil.
8. Yang paling mudah - Trichomonas. Organ-organ kerosakan: mukosa faraj, ovari, endometrium rahim.

Anda dapat melihat bahawa semua penyebab aduan dan diagnosis seorang wanita muda dijelaskan oleh mikroorganisma yang dikenal pasti dan pengenalan mereka kepada organ-organ tertentu. Dan dari sini, sebagai hasilnya, diagnosis gejala, yang ditubuhkan di klinik, mengalir.

Wanita itu dirawat di hospital kami selama 14 hari, kesihatannya bertambah baik dengan ketara. Virus Hepatitis A telah ditangani pada masa ini. Daripada mikroorganisma, seperti yang ditunjukkan oleh kaji selidik yang dijalankan dalam sebulan, hanya Toxoplasma kekal, mungkin kerana pesakit tidak menyembuhkan kucing bahawa dia telah dikontrak lagi. Kekebalan dalam pesakit pulih, ujian makmal untuk status imun adalah normal.

Kes lain ialah lelaki berusia 52 tahun. Sejarah penyakit kuning, dipindahkan 20 tahun yang lalu (menganggap dirinya benar-benar sembuh), dan pembedahan - pembuangan pundi hempedu. Aduan: peningkatan tekanan darah yang berterusan, berat di hati, sakit belakang episodik, arrhythmia jantung, gangguan kencing, sakit pada kelenjar prostat, mati pucuk.

Diagnosis secara rasmi: hipertensi, dystrophy jantung, prostatitis kronik. Tetapi data WFD.
1. Tahap tekanan sistem ketahanan badan.
2. Virus Hepatitis A dengan penyetempatan di pankreas.
3. Bakteria - Gonore neuron, organ lokalisasi: kelenjar tiroid; jantung - arteri koronari, bundel atrioventrikular: buah zakar, prostat, buah pinggang, pundi kencing, ureter.
4. Bakteria - klamidia, organ kerosakan: prostat, pundi kencing, ureter.
5. Helminths - hepatik capillaria, organ kerosakan: hati, saluran empedu biasa, saluran pengunyah, duodenum, pankreas.
6. Yang paling mudah - Toxoplasma, organ kerosakan: cerebellum, pembentukan reticular otak, vas deferens, vesikel seminal, hati, ginjal, pankreas.
7. Kuku kuku.
8. Kekurangan mineral: kalsium, sulfur.
9. Mineral yang berlebihan: bismut, aluminium, mangan, fosforus.
10. Kekurangan vitamin: pyridoxine (Wu), biotin (H).
11. Kekurangan 9 hormon.
12. Kelebihan adrenalin.
13. gula darah yang berlebihan.
14. Pelanggaran peraturan endokrin III, keadaan tekanan.
15. Tiada blok tenaga.

Penyakit: hepatitis lembik A pankreatitis reaktif, gastroduodenitis kronik, kolitis, nephrosis, pyelonephritis kronik, Prostat kronik, prostatic adenoma Saya setakat endocrinopathy, ijazah CHD I-II, tekanan darah tinggi sementara, dan paras kolesterol meningkat, prediabetes II, melanggar metabolisme mineral.

Saya memberikan contoh-contoh ini untuk tidak menunjukkan: di sini, mereka mengatakan, apa diagnosis yang luar biasa! Matlamat saya adalah untuk membuktikan bahawa virus hepatitis A, yang tidak dibunuh dan tidak sembuh sepenuhnya ("sisa" mereka kekal di dalam pankreas pesakit) selama dua puluh tahun, meneruskan kesan merosakkan sistem imun mereka. Dan di dalam badan mempunyai sistem imun yang lemah bakteria secara beransur-ansur diperkenalkan, protozoa, parasit, yang, walaupun kuasa manusia yang kuat, membawa beliau kepada penyingkiran pembedahan pundi hempedu, kanser prostat, tekanan darah tinggi dan sebagainya. D.

Oleh itu, virus adalah mekanisme pencetus untuk mengurangkan imuniti, terhadap latar belakang patogen lain yang sedang berkembang. hepatitis virus dalam 60-80% daripada pesakit di peringkat awal "memakai topeng" jangkitan pernafasan akut (ARI dan SARS), dan dalam peringkat lanjutan membawa kepada "sekumpulan" dan gejala-gejala sindrom keletihan kronik (CFS).