Ubat untuk Colitis Ulcerative - Gambaran Keseluruhan

Tidak ada ubat sihir untuk menghilangkan kolitis ulseratif sepenuhnya, tetapi pilihan ubat untuk mencapai pengekalan yang berterusan dalam IBD agak luas.

Pertimbangkan beberapa ciri terapi ubat untuk penyakit ini (kaedah lain untuk menangani NUC - pembedahan, diet yang berlainan - digambarkan secara berasingan).

Apakah rawatan NUC?

Seperti yang dinyatakan oleh S.R. Abdulhakov dan R.A. Abdulhakov dalam artikel "UC: pendekatan moden untuk diagnosis dan rawatan", terdapat dua kumpulan dasar ubat yang digunakan dalam memerangi kolitis ulseratif:

• 5-ASA (aminosalicylates);
• GCS (glucocorticosteroids).

Rawatan kolitis ulseratif: ubat 5-ASA

Ejen asid 5-aminosalicylic meningkatkan kepekatan prostaglandin tempatan, yang mempunyai kesan cytoprotective (iaitu meningkatkan keupayaan perlindungan mukosa usus).

Kumpulan ini termasuk, pertama sekali, alat yang terkenal seperti sulfasalazine dan mesalazine.

Sulfasalazine adalah ubat lama, ia telah digunakan selama lebih dari setengah abad. Kelemahannya adalah pelbagai kesan sampingan, dari rasa mual hingga sakit kepala. Kerugian berlaku kira-kira satu perempat daripada kes. Kesan negatif adalah akibat daripada sulfapyridine, yang terbentuk semasa pemisahan dadah dan tidak memberi kesan anti-radang sendiri.

Mesalazin (dadah dengan 5-ASA dalam bentuk yang lebih bersih) adalah perkembangan yang lebih moden. Senarai ubat berdasarkan mesalazine termasuk salofalk, mesacol, pentas, tidokol. Setakat ini ini adalah cara terbaik di NVZK. Mereka memberikan sedikit kesan sampingan, kadang-kadang mereka disyorkan walaupun untuk kanak-kanak, serta wanita hamil dan menyusu.

Ubat kumpulan boleh didapati dalam pelbagai bentuk dos - bukan hanya dalam tablet, tetapi juga dalam suppositori rektum, dalam microclysters. Lilin dan microclysters digunakan dalam rawatan NUC sangat luas, kerana dengan jenis IBD ini, bahagian distal (bawah) usus besar terjejas di tempat pertama.

Istilah penggunaan aminosalicylates agak lama - bulan, malah bertahun-tahun. Pelepasan terapi yang tepat dan tepat pada masanya membantu mencegah penyakit itu berulang.

Glukokortikosteroid untuk kolitis ulseratif

Kortikosteroid yang diketahui, yang ditetapkan untuk kolitis ulseratif, adalah:

• budesonide;
• hidrokortison;
• Prednisolone dan analognya.

Glukokortikosteroid diberikan secara lisan, dan secara lurus, dan secara intravena.

Mereka mempunyai kesan anti-radang, desensitizing, imunosupresif dan anti-toksik.

Kemungkinan kesan negatif dengan penggunaan ubat-ubatan jangka panjang GCS - peningkatan tekanan, pertumbuhan rambut terminal yang berlebihan, jerawat. Dalam kes-kes yang paling teruk, perkembangan osteoporosis steroid dan neurologi tidak dikecualikan.

Sekiranya NUC kelihatan ringan, glukokortikosteroid adalah pilihan; Rawatan sering dihadkan dalam perjalanan aminosalicylates.

Ubat lain

Apa ubat yang digunakan dalam memerangi kolitis ulseratif sebagai tambahan kepada GCS dan 5-ASA?

Dengan rintangan steroid (ia dikesan pada kira-kira 16% pesakit) atau, sebaliknya, ketergantungan steroid, imunosupresan - siklosporin, azathioprine - termasuk dalam rejimen rawatan.

Dalam keadaan di mana NUC dikesan serentak dengan jangkitan usus, seseorang perlu beralih kepada antibiotik spektrum luas (gentamicin, kanamisin, dan sebagainya). Ubat antibakteria juga diperlukan apabila terdapat ancaman sepsis atau megacolon toksik.

Jika pesakit mengalami cirit-birit yang teruk, ubat antidiarrheal dalam dos sederhana boleh diterima.

Akhirnya, vitamin diperlukan untuk pesakit dengan kolitis ulseratif. Satu sumber tambahan asid folik diperlukan, kerana salazoterapi membawa kepada beberapa gangguan metabolisme.

Pesakit juga memerlukan vitamin B dan asid askorbik.

Ingat: NUC adalah penyakit berikutan. Dalam keadaan tidak dia boleh menahan sendiri, tanpa bantuan pakar. Sebelum mencuba ubat tertentu, berjumpa dengan doktor anda.

Jangan bereksperimen dengan dos: ambil ubat seperti yang ditetapkan.

Vitamin untuk kolitis

Vitamin untuk kolitis adalah bahagian penting dalam terapi kompleks. Colitis adalah penyakit sistem pencernaan, yang dicirikan oleh perkembangan keradangan dalam membran mukus dinding kolon. Jenis utama penyakit adalah kolitis akut dan kronik. Kolitis akut ditunjukkan oleh sakit perut, kembung perut, kehadiran lendir dan garis-garis darah dalam jisim fecal, loya, sering menggalakkan untuk bertindak membuang air besar.

Patologi boleh bertukar menjadi bentuk kronik, apabila keadaan diabaikan, kerosakan usus dan kemunculan pendarahan mungkin. Kolitis (kronik) adalah penyakit yang sering disertai oleh luka-luka usus kecil. Punca keradangan mukosa usus adalah pelbagai jangkitan usus (paling sering disentri dan salmonellosis), juga pemakanan tidak seimbang, gangguan rejimen. Kolitis dapat dilihat sebagai akibat keracunan makanan, pelbagai jangkitan usus. Terdapat kes apabila kolitis berkembang akibat mikroflora usus negatif pada ubat-ubatan tertentu, dysbacteriosis iatrogenik juga merupakan salah satu punca penampilan kolitis. Sesetengah ubat boleh mengganggu keseimbangan asid - asas dalam lumen usus, yang menyebabkan keradangan membran mukus.

Semua proses patologi dalam tubuh sebagai akibat daripada perkembangan kolitis membawa kepada pengurangan imuniti, kekurangan vitamin dan unsur surih yang diperlukan untuk berfungsi dengan baik. Penggunaan terapi vitamin membolehkan anda mengaktifkan proses pemulihan, membantu meningkatkan imuniti, mengurangkan proses keradangan, mengisi semula tubuh dengan bahan-bahan yang diperlukan.

Faedah vitamin dalam kolitis

Dengan kolitis, pengambilan bahan yang menyumbang kepada proses normal rembesan hempedu dan pembentukan hempedu adalah penting. Dalam penyakit saluran penghadaman, penurunan berterusan dalam aktiviti penyembunyian kelenjar pencernaan diperhatikan, dan vitamin dan unsur surih diperlukan untuk menormalkan proses pembentukan darah.

Kolitis, seperti patologi lain saluran pencernaan, disertai dengan muntah, cirit-birit, dengan keputusan bahawa pesakit kehilangan unsur-unsur penting yang bertanggungjawab untuk kestabilan proses-proses penting dalam tubuh.

Selalunya dalam rawatan kolitis menggunakan antibiotik dan ubat antibakteria, di bawah pengaruh yang mana mikroflora usus diganggu. Mengurangkan halangan pelindung mukosa usus dan imuniti tempatan boleh menyebabkan manifestasi jangkitan yang disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma patogen. Vitamin dan microelements bermanfaat meningkatkan imuniti, menyumbang kepada penyembuhan pesat kawasan mukosa usus, mengelakkan penampilan penyakit menengah dalam masalah masalah rongga perut.

Untuk memulihkan keseimbangan dalam badan, mengaktifkan proses regeneratif mukosa usus yang rosak, perlu mempunyai bahan organik dalam tubuh, seperti protein, lemak, karbohidrat, bahan tak organik, garam mineral (natrium, kalium, kalsium, magnesium, fosforus, garam iodin) vitamin B, vitamin A, PP, P, K, D, E, C, H, microelements. Vitamin amat berguna pada masa kanak-kanak dan usia tua, apabila badan tidak dapat sepenuhnya menampung tugas sintesis dan penyerapan mereka. Terapi vitamin digunakan sebagai kaedah tambahan dalam rawatan kolitis, juga untuk mencegah perkembangan penyakit ini.

Senarai vitamin

Vitamin penting untuk kolitis adalah vitamin kumpulan B, yang tergolong dalam kategori larut air. Vitamin ini cepat diserap, mempunyai kesan yang berkesan dalam penyakit saluran gastrousus, hati, sistem saraf:

1. Vitamin B1 (Thiamine). Tidak disintesis oleh badan, bahan membentuk bakteria usus hanya dalam kuantiti yang kecil. Tindakan bakteria ini ditindas dengan penggunaan antibiotik yang berpanjangan. Sebabnya kekurangan vitamin ini adalah cirit-birit, muntah-muntah. Oleh kerana Thiamin secara aktif dikumuhkan dalam air kencing, vitamin diberikan apabila diuretik diambil untuk mengimbangi kekurangan tersebut. Kekurangan vitamin membawa kepada kemurungan, mudah marah. Dengan kekurangan ketara proses metabolis terganggu, majoriti pesakit dengan sirosis, terdapat kekurangan vitamin B1.
2. Vitamin B2 (Riboflavin). Untuk penyerapan vitamin ini bertanggungjawab untuk kelenjar tiroid, dan ini disebabkan oleh penampilan kekurangannya apabila menggunakan ubat-ubatan untuk rawatan sistem saraf pusat. Vitamin B2 mengaktifkan pengeluaran sel darah merah dan antibodi, dengan itu meningkatkan daya tahan tubuh. Berikan masalah penglihatan, untuk perkembangan normal janin.
3. Vitamin B3 (Niacin). Ia disintesis oleh badan daripada asid amino penting. Vitamin dibentangkan sebagai asid nikotinik, yang terlibat dalam metabolisme protein dan pembentukan hormon seks. Vitamin B3 mempunyai kesan vasodilating, mengaktifkan aliran darah, menormalkan fungsi saluran gastrousus. Ia digunakan sebagai tambahan kepada diet, ketika mengambil makanan rendah kalori.
4. Vitamin B6 (Pyridoxine) ditetapkan untuk menstabilkan sistem saraf, kolesterol dalam darah menyumbang kepada fungsi otak, memperbaiki sistem imun. Kekurangan dalam badan menyebabkan kerengsaan, keletihan, gangguan koordinasi.
5. Vitamin B12 (Cyanocobalamin). Mengambil bahagian dalam proses pembentukan darah dan dalam proses metabolik, berguna untuk berfungsi sistem saraf pusat, mengambil bahagian dalam pembentukan DNA dan RNA, yang merangkumi penggunaan yang kerap semasa mengandung. Vitamin B12 meningkatkan imuniti, menormalkan saluran pencernaan, hati, sistem saraf. Ditugaskan kepada pesakit dalam merawat pelbagai bentuk anemia, setelah perawatan dengan obat-obatan tertentu, dengan gagal ginjal, neuralgia.

Vitamin yang diperlukan termasuk dalam rawatan untuk merawat kolitis termasuk:

1. Vitamin A (Retinol). Ini adalah vitamin larut lemak yang antioksidan. Vitamin terlibat dalam proses redoks, menyumbang kepada pengawalseliaan sintesis protein, metabolisme normal, melaksanakan fungsi membran sel dan sel. Retinol meningkatkan fungsi perlindungan membran mukus, meningkatkan aktiviti leukosit dan unsur-unsur lain kekebalan nonspesifik. Vitamin A melindungi tubuh daripada jangkitan, mengurangkan risiko penampilan penyakit gastrousus dan sistem kencing. Retinol melindungi membran sel daripada kesan negatif radikal oksigen bebas dan asid polyunsaturated.
2. Vitamin P (Rutin). Vitamin ini menggabungkan sekumpulan bahan aktif biologi, yang merupakan bioflavonoid. Kira-kira 150 bahan yang mempunyai sifat yang sama tergolong dalam vitamin P. Kumpulan vitamin ini termasuk catechin, coumarin, anthocyanin, quercetin, hesperidin, dan lain-lain.

Vitamin membantu meningkatkan kekuatan dan menguatkan kapilari dan dinding kapal. Vitamin kumpulan ini mempunyai anti-radang, antitumor, hyposeothemic, choleretic, anti-ulser, kesan radioprotective. Keperluan tubuh manusia untuk vitamin P adalah kira-kira 50 mg sehari. Dos terapeutik - 100 - 200 mg sehari. Vitamin P terutamanya ditemui dalam makanan di mana terdapat sejumlah besar vitamin C. Kekurangan vitamin P berlaku semasa proses keradangan saluran pencernaan, menyebabkan pecahan penyerapan nutrien. Kekurangan bahan diperhatikan akibat diet yang ketat, dengan diet tidak seimbang yang tidak seimbang.

1. Vitamin PP (asid nikotinik, niacin). Ia adalah penting untuk badan. Asid nikotinamida dan asid nikotinik adalah dua bentuk aktif vitamin PP. Vitamin menyediakan aktiviti saluran gastrousus, mengurangkan keradangan membran mukus. Asid nikotinik terlibat dalam pembangunan jus gastrik dan dalam proses mempromosikan benjolan makanan. Ia mengaktifkan pankreas dan hati. Asid nikotinik menggalakkan pembentukan sel darah merah dan sintesis hemoglobin. Ia adalah satu-satunya vitamin yang terlibat dalam pembentukan latar belakang hormon, menyokong proses tenaga di dalam sel. Kekurangan bahan menyebabkan sembelit, mengurangkan imuniti, pedih ulu hati, dsb.
2. Vitamin D (cholecalciferol dan ergocalciferol). Membentuk vitamin D dalam kulit di bawah pengaruh sinar UV. Vitamin D adalah vitamin larut lemak yang diperlukan untuk menyerap kalsium dan fosforus. Beliau mengambil bahagian dalam peraturan proses metabolik dalam tisu tulang, membetulkan proses percambahan sel, melindungi penyakit berjangkit, dan menormalkan pembekuan darah.
3. Vitamin E (Tocopherol). Selalunya dipanggil vitamin pemuda. Ia adalah campuran 8 struktur bioorganik (tocopherols dan tocotrienols). Sering digunakan sebagai antioksidan. Vitamin E mengurangkan kesan negatif toksin pada badan, merangsang sintesis protein biologi, dan mengambil bahagian dalam proses metabolik. Berikan vitamin E untuk menormalkan pelbagai fungsi badan, untuk meneutralkan kesan radikal bebas. Bahan ini meningkatkan imuniti, menormalkan peredaran darah, mempercepatkan proses regenerasi dalam tubuh.
4. Vitamin C (asid askorbik). Ia adalah salah satu vitamin larut air utama yang diperlukan untuk fungsi normal tisu penghubung dan tulang. Mengambil bahagian dalam fungsi biologi pemulihan dan koenzim proses metabolik tertentu. Vitamin C menyumbang kepada pengeluaran asid deoxyribonucleic (DNA). Ia adalah antioksidan yang kuat. Vitamin C mengurangkan keperluan untuk vitamin B. Kumpulan asid askorbik menyumbang kepada penyerapan kalsium dan zat besi dalam saluran penghadaman yang lebih baik, memberikan faktor anti-anemia darah. Vitamin C adalah antara tiga vitamin teratas yang bertanggungjawab terhadap sistem imun badan (vitamin A, E, C). Bahan ini mencegah perkembangan pelbagai penyakit gastrousus, sering digunakan untuk merawat penyakit ulseratif perut dan usus.
5. Vitamin H (Biotin). Ia adalah bahan larut air dan diserap dalam usus kecil. Vitamin yang dikenali sebagai B7, ia terlibat dalam proses metabolik yang menggalakkan penyerapan protein dan vitamin B lain.
6. Vitamin K. Ia adalah vitamin larut lemak yang boleh mengumpul di dalam hati, tetapi pengeluaran hempedu biasa diperlukan untuk penghadaman penuh, dan makanan yang diterima mesti mengandungi sejumlah besar lemak. Jika mikroflora usus tidak terdedah kepada gangguan patologi, vitamin K dihasilkan olehnya. Kekurangan vitamin berlaku akibat daripada kegagalan saluran pencernaan dan proses keradangan mukosa usus. Vitamin K datang kepada organisme terutamanya makanan, sebahagiannya dibentuk oleh mikroorganisma usus. Di bawah nama biasa vitamin K, sekumpulan vitamin yang besar digabungkan (dari K1 hingga K7). Vitamin K terlibat dalam fungsi penting badan, menghalang proses keradangan yang berkaitan dengan usia, mempunyai kesan antibakteria, analgesik, membantu mengurangkan kekejangan otot, mewujudkan keadaan untuk metabolisme bersama kalsium dan vitamin D. Vitamin K digunakan untuk merawat dan mencegah gangguan perut usus dan perut. Untuk mengelakkan kekurangan bahan dalam badan memerlukan 1 mg per kg berat badan sehari.

Bagaimana untuk mengambil

Vitamin B boleh didapati dalam bentuk yang berbeza. Terdapat kapsul, tablet intralingual, penyelesaian untuk suntikan dan suntikan intra-lumbar.

Dos ditentukan seperti berikut: B1 - 1.5 - 2.5 mg, Riboflavin - dos dewasa - 1.5 - 3.0 mg, untuk kanak-kanak - sehingga 0.6 mg. Orang dewasa B12 perlu ditetapkan sehingga 3 mg, kanak-kanak sehingga 1 mg.

Vitamin A terutamanya diberikan secara oral untuk tujuan terapeutik dan profilaksis. Apabila menetapkan suntikan vitamin A oleh doktor, botol itu hendaklah disejukkan ke suhu badan sebelum prosedur. Dos untuk kanak-kanak - 0.5 - 1 mg, untuk orang dewasa - 1.5 mg, untuk ibu hamil dan menyusu - 2.0 mg. Ambil Retinol memerlukan 20 minit sebelum makan. Dalam kes pelanggaran saluran gastrousus, disarankan untuk menggunakan penyelesaian minyak

Vitamin P digunakan dalam bentuk tablet, kapsul, serbuk, granul. Dos dewasa - 40 - 100 ml, untuk kanak-kanak sehingga 2 tahun - 5 - 10 ml.

Di farmasi, anda boleh membeli banyak ubat yang mengandungi asid nikotinik atau derivatifnya (vitamin PP). Vitamin boleh didapati dalam bentuk tablet dan penyelesaian untuk suntikan. Kepekatan maksimum selepas mengambil pil telah dicapai selepas 45 minit, dengan suntikan (intravena atau intramuskular) - selepas 15 minit. Tablet diambil sebaik sahaja selepas makan, tiga kali sehari. Dos untuk suntikan adalah dari 0.1 hingga 0.3 g tiga kali sehari. Apabila menggunakan Niacin dalam kombinasi dengan vitamin C meningkatkan imuniti, seseorang dengan mudah menahan selesema.

Vitamin D didapati dalam banyak persediaan (Aquadetrim, Vitamin D3 Bon, Videhol, Kalsium D3 Nycomed). Terdapat kumpulan ubat yang berasingan, termasuk vitamin D dan natrium alendronat (Fosavans, Tevabon). Mengambil vitamin dalam bentuk kompleks, yang popular di kalangan mereka adalah Supradin, Multi-tab, Duovit, Vitrum, Centrum, Alphabet. Vitamin D tidak boleh diambil secara berasingan daripada kalsium.

Vitamin E digunakan dalam bentuk tablet, kapsul, penyelesaian dalam botol. Selalunya dalam ubat sintetik menambah konfigurasi vitamin E alpha. Dos diberikan secara eksklusif secara individu. Kompleks vitamin yang mengandungi vitamin E juga dihasilkan (Aevit, Polyvit, Vitrum, Duovit). Gunakan vitamin E pada masa yang sama dengan makanan berlemak dan makanan tambahan zat besi. Sekiranya peningkatan toferherol dos ditetapkan, ia diambil dalam bahagian-bahagian, pada selang masa yang sama. Ia tidak dibenarkan menggunakan produk dengan vitamin E dalam kombinasi dengan ubat anti-kram dan ubat-ubatan yang menurunkan kolesterol dalam darah.

Vitamin C boleh didapati dalam bentuk tablet biasa dan biasa. Ambil vitamin C selepas makan. Jika tablet effervescent digunakan, 1 tablet perlu dibubarkan dalam 200 ml air. Dos 250 mg 1 - 2 kali sehari.

Vitamin H digunakan dalam bentuk tablet, dalam kapsul semasa makan, dengan sedikit air. Dos untuk orang dewasa - 30 mcg, untuk kanak-kanak - 12 mcg. Suntikan diberikan (penyelesaian untuk suntikan). Farmaseutikal moden menawarkan pelbagai produk dengan kandungan vitamin B7. Makanan tambahan popular Solgar, vitamin BlagOmin.

Vitamin K digunakan dalam komposisi persediaan khas (Vikasol, dianggap sebagai vitamin K3). Vitamin dihasilkan dalam bentuk serbuk, tablet dan ampul. Bahan ini adalah sebahagian daripada beberapa multivitamin. Dos harian untuk pentadbiran mulut untuk orang dewasa adalah 15 - 30 mg. Untuk tujuan terapeutik, Vikasol digunakan selama 4 hari, tiga kali sehari, selepas berehat selama 4 hari, dan jika perlu, teruskan kursus tersebut. Bagi bayi, dos terapeutik adalah 2-4 mg.

Contraindications

Sesetengah pesakit mempunyai sensitiviti terhadap vitamin kumpulan B.

B1 atau tiamin tidak boleh digunakan dengan kecenderungan alahan, semasa hamil dan menyusu, dengan encephalopathy Wernicke, dalam masa premenopausal dan menopaus pada wanita.

Riboflavin atau B2 tidak boleh digunakan bersama dengan kontraseptif hormon dan semasa terapi dadah penyakit mental, juga sekiranya hipersensitiviti terhadap riboflavin.

Niacin atau B3 tidak disyorkan untuk mengatasi masalah akut ulseratif, masalah hati, aterosklerosis, gout, hipertensi dan alergi.

Asid Pantothenik (B5) dikontraindikasikan sekiranya berlaku tindak balas alahan terhadap bahan tersebut, ia tidak dibenarkan menggunakan bersama Levodop ubat.

Pyridoxine atau B6 tidak dibenarkan digunakan untuk penyakit jantung iskemik, penyakit ulser peptik. Untuk rawatan penyakit gastrousus adalah disyorkan suntikan.

Vitamin B12 dikontraindikasikan dalam kes intoleransi individu terhadap bahan, dalam penyakit darah: erythremia dan erythrocytosis, dalam thromboembolism.

Vitamin A tidak disyorkan sekiranya hipersensitiviti itu, sekiranya alkohol, sirosis hati dan hepatitis. Adalah disyorkan untuk menggunakan bahan dengan hati-hati pada orang tua, kanak-kanak dan wanita semasa kehamilan (dalam trimester ketiga).

Vitamin P tidak disyorkan untuk digunakan dengan intoleransi individu terhadap bahan dan pada trimester pertama kehamilan.

Vitamin PP dikontraindikasikan sekiranya kepekaan terhadap asid nikotinik. Penggunaan berpanjangan boleh menyebabkan distrofi hati. Langkah berjaga-jaga harus menggunakan nikotinamide dengan vitamin B untuk mencegah tindak balas alergi. Penggunaan niacin untuk gout, dengan tekanan darah yang berkurangan, dan penyakit sistem kardiovaskular tidak digalakkan.

Vitamin D tidak disyorkan untuk digunakan dengan kadar kalsium tinggi dalam darah, dengan batuk kering pulmonari, lambung gastrik dan duodenal, hati akut dan kegagalan buah pinggang, buah pinggang kronik dan penyakit hati, dan penyakit jantung iskemik.

Vitamin E tidak disyorkan untuk digunakan dengan hipersensitiviti kepada bahan, dengan kecenderungan hipertensi, dengan penyakit jantung.

Vitamin C tidak dibenarkan menggunakan kepekaan individu, sehingga umur 18 tahun (tablet effervescent). Penggunaan panjang pada diabetes tidak dibenarkan.

Vitamin B7 tidak disyorkan untuk digunakan dalam kes intolerans individu, dan semasa mengandung dan menyusu.

Vitamin K dikontraindikasikan dalam trombosis, embolisme, peningkatan pembekuan darah, hipersensitiviti kepada ubat.

Pelantikan terapi vitamin perlu diuruskan oleh seorang doktor; pemilihan dan penggunaan bebas boleh menyebabkan reaksi alergi terhadap badan, serta pemisahan penyakit. Sesetengah vitamin untuk kolitis dikehendaki hanya dikenakan dalam bentuk suntikan.

Ulasan

Pembaca yang dihormati, anda boleh meninggalkan maklum balas anda tentang vitamin dalam kolitis dalam komen, ia akan berguna kepada pengguna lain laman web ini!

Akibat sembelit berterusan, saya mengalami kolitis kronik. Gejala-gejala penyakit itu mula pudar, perasaan mual yang berterusan adalah menyakitkan, sembelit dialihkan dengan cirit-birit, keletihan muncul, warna kulit berubah, rambut dan kuku berubah dalam kualiti. Dalam kombinasi dengan rawatan utama, doktor menetapkan kompleks vitamin, termasuk vitamin kumpulan B. Dia mengambil vitamin dalam pil. Mungkin, tanpa terapi vitamin, penyakit itu akan membimbangkan saya untuk masa yang lama, dan selepas menggunakannya, saya merasakan peningkatan kekuatan, ketidakselesaan di bahagian abdomen hilang, dan keupayaan saya untuk bekerja meningkat. Atas nasihat doktor, saya mengambil vitamin dua kali setahun, pada musim bunga dan musim luruh, untuk mengurangkan kemungkinan timbulnya kolitis kronik.

Pada anak perempuan, semasa remaja didiagnosis radang usus. Dia mengadu rasa sakit di perut bawah, selera makannya hilang, dia tidak tidur dengan baik, berat badannya jatuh dengan cepat. Doktor anda menasihati anda untuk menggunakan Multi-Tab Immuno Plus, yang mengandungi vitamin A, B, C, D dan asid folik. Terima kasih kepada kompleks vitamin, keparahan gejala cepat mula berkurang, imuniti meningkat, dan keadaan kesihatan menjadi baik.

Topik: Asid Folik

Pilihan tema

Pemetaan

• Pandangan linear
• Paparan Gabungan
• Pandangan pokok

Asid folik

Forum, dalam dos apa yang anda perlukan untuk minum asid folik semasa mengambil Pentasy?

Saya kurang dalam ujian darah terakhir (norma lebih daripada 5 ng / ml, saya mempunyai 4). Saya akan pergi ke gastro saya hanya dalam beberapa minggu, ahli terapi yang ditetapkan 5 mg sehari, adakah tidak banyak?

Forum, dalam dos apa yang anda perlukan untuk minum asid folik semasa mengambil Pentasy?

Saya kurang dalam ujian darah terakhir (norma lebih daripada 5 ng / ml, saya mempunyai 4). Saya akan pergi ke gastro saya hanya dalam beberapa minggu, ahli terapi yang ditetapkan 5 mg sehari, adakah tidak banyak?

Pendekatan moden terhadap diagnosis kolitis bukan ulser kronik
T.D. Zvyagintsev, S.V. Gridneva, Akademi Perubatan Pascasiswazah Perubatan Kharkiv

Penyelidikan Klinikal Gastroenterologi 2010

Hari ini, di kalangan doktor, kajian disfungsi endothelial sebagai pautan patogenetik dalam banyak penyakit adalah kepentingan tertentu.

Endotelium vaskular adalah struktur yang paling penting dalam komunikasi antara aliran darah dan dinding pembuluh darah, termasuk sel-sel otot licin dan protein matriks. Endotelium vaskular juga dianggap sebagai organ endokrin pelbagai fungsi yang mengandungi reseptor untuk pelbagai hormon, sebagai sistem penting untuk pengawalan nada vaskular, pembekuan darah, dan rintangan imunologi organisma [3].

Fungsi penyembur endotelium vaskular adalah pembebasan bahan dengan sifat vasokonstruktif dan vasodilator kedalam aliran darah dan ke dinding vaskular. Antara faktor yang menenangkan, yang paling berkuasa ialah nitric oxide (NO), yang disintesis dalam sel endothelial dari asid amino L-arginine di bawah pengaruh NO synthase (NOS). Peptida endothelin vasoaktif, iaitu endothelin-1 (Et-1), mempunyai kesan vasoconstrictor yang paling ketara.

Disfungsi endothelial ditunjukkan dalam penurunan sekresi oksida nitrik oleh sel endothelial, peningkatan sintesis endothelin-1, peningkatan tahap endoperexia dan spesies oksigen reaktif, penurunan sensitiviti sel otot licin ke vasodilators [1-3].

Pada tahun 1980-an, penyelidikan yang berkaitan dengan disfungsi endothelial terutamanya ditumpukan kepada sistem kardiovaskular, dan pada tahun 1990-an, peningkatan yang kuat dalam bilangan kajian sedemikian menjejaskan hampir semua sistem berfungsi, termasuk saluran gastrousus.

Kehadiran NO sintesis di endothelium dan sel-sel otot licin dari saluran darah lapisan submucosal tikus dan usus manusia telah terbukti [6].

Sebagai kedua-dua molekul pro-penyerap dan pro-reseptor, NO menyertai sebagai pengantara berpotensi dalam pengangkutan air dan elektrolit dalam usus.

Pembentukan NOO adalah sangat penting dalam mengekalkan peredaran mikro di dalam saluran mesenterik dan keutuhan mukosa. Inhibisi NOS membawa kepada penurunan yang ketara dalam aliran darah mesenterik [6].

Pengantara, yang mempunyai kesan bertentangan dengan nitrogen oxide, adalah salah satu vasoconstrictors yang paling kuat pada endothelin-1 hari ini.

Pada masa ini, endothelin dianggap sebagai penanda dan prediktor keparahan dan hasil daripada banyak keadaan patologi. Rangsangan utama pembentukan dan rembesan Et-1 adalah hipoksia, iskemia dan tekanan. Pada kepekatan rendah, Et-1 boleh menyebabkan vasodilation, sedangkan pada kepekatan yang tinggi, vasokonstriksi yang signifikan dan berpanjangan [3].

Kebanyakan data mengenai peranan Et-1 dalam aktiviti saluran pencernaan diperoleh secara eksperimen.

Et-1 adalah vasoconstrictor yang kuat di peringkat mikrocirculatory di dalam katil peredaran darah, buah pinggang, cerebral dan mesenterik [3].

Ottossonseeberger et al. (1997) mendapati bahawa apabila endothelin-1 diberikan kepada orang yang sihat pada dos 4 pmol / kg / min, parasnya dalam darah meningkat 10 kali dan aliran darah usus menurun sebanyak 30% [7].

Timothy S. et al (1994) menyatakan peranan Et-1 dalam kesan fisiologi dan patofisiologi pengangkutan bahan dalam kolon [11].

Sugimachi, M. et al. (2001) menyatakan bahawa Et-1 memainkan peranan dalam kerosakan pada membran mukus kolon tikus dalam model eksperimen dalam keradangan akut yang disebabkan oleh asid asetil. Juga diperhatikan bahawa sel endothelial vaskular, saraf dan endothelial yang dangkal telah menyatakan ketoksikan seperti endotel. [9]

Endothelin menyebabkan pengaktifan protein G-subunit catalytic P110 (subunit jenis A dan B) phosphoinositide-3-kinase dalam sel-sel otot licin usus besar, menyebabkan pengecutan usus [10].

ET-1 memainkan peranan sebagai mediator dalam kerosakan tisu semasa iskemik-reperfusi dalam usus kecil. Dalam kajian kesan imunosuppresi tacrolimus (FK 506) dan siklosporin A, yang terakhir menekan ungkapan Et-1, dengan itu menyokong peredaran mikro dalam usus kecil dan mengurangkan kerosakan kepada tisu [8].

Pengaruh mekanisme endothelium bergantung kepada kelewatan transit dalam usus kecil dan normalisasi transit di bawah tindakan antagonis reseptor endothelin bosentan telah diperhatikan [8].

Semasa proses keradangan di usus, endotelium vaskular mukosa usus rosak dengan gangguan mikrosirkulasi, kemunculan microthrombi dan perubahan trophik selanjutnya.

Hari ini, penyelidik memberi perhatian khusus kepada pendekatan terapeutik yang bertujuan untuk memulihkan atau mengekalkan fungsi endotelium vaskular. Kesan farmakologi untuk meningkatkan disfungsi endothelial memberi tumpuan kepada satu atau lebih faktor risiko yang menyebabkan disfungsi endotel. Bersama dengan ubat lain, asid folik mempunyai kesan yang bermanfaat terhadap fungsi endothelial. Ia mempunyai kesan positif pada angiogenesis di samping meningkatkan keadaan fungsional endothelium [3].

Zink, yang merupakan sebahagian daripada penyediaan zinkteral, membantu menghilangkan kerosakan pada membran mukus saluran pencernaan, fenomena usus usus, dan menormalkan mikroflora integumental intitel.

Asid zink dan asid adalah unsur penting untuk memulihkan struktur sel usus yang berpenyakit [5].

Terdapat beberapa kajian mengenai peranan Et-1 dan NO dalam patogenesis beberapa penyakit saluran pencernaan [4], tetapi dalam kesusasteraan yang ada, kita tidak dapat mengenal pasti data mengenai peranan Et-1 dan NO dalam patogenesis kolitis bukan ulserat kronik dan hubungan antara Et-1 dan TIDAK dengan patologi dan pembetulan pelanggaran yang dinyatakan.

Objektif: untuk mengkaji fungsi endotelium vaskular pada pesakit dengan kolitis bukan ulser kronik dengan sindrom sembelit dengan menentukan tahap Et-1 dan NO, untuk mewujudkan hubungan di antara mereka dan pembetulan asid zikteral dan folik.

Bahan dan Kaedah
76 orang diperiksa: wanita - 59 (77.63%), lelaki - 17 (22.37%) berusia 20 hingga 50 tahun. Kumpulan kawalan terdiri daripada 18 orang yang sihat.

Diagnosis disahkan menggunakan kaedah penyelidikan klinikal, makmal dan instrumental, serta kajian morfologi biopsi mukosa usus.

Kandungan endothelin-1 ditentukan dalam plasma darah menggunakan kit reagen Sistem Endothelin-1 Elisa (kod RPN 228) yang dikeluarkan oleh Amersham Pharmacia Biotech (England). Kandungan nitrat oksida (nitrit) dalam serum ditentukan oleh kaedah spektrofotometri Griess-Ilosvay dengan asid sulfanilic dan α-naphthylamine.

Bergantung kepada terapi yang diterapkan, semua pesakit dibahagikan kepada 2 kumpulan: pesakit kumpulan pertama (55 orang) di latar belakang terapi standard (prokinetik, probiotik, julap) menerima tambahan asid folik dalam 0.001 g 3 kali sehari dan zinkteral dalam 0.124 g 3 sekali sehari selama 3 minggu, pesakit kumpulan kedua (21 orang) menerima terapi standard.

Keputusan dan perbincangan
Dalam gambaran klinikal penyakit dalam kedua-dua kumpulan, kesakitan, sembelit, asma, dan dyspepsi sindrom berlaku.

Dalam kumpulan pertama, secara subjektif, kesakitan di sepanjang usus diperhatikan dalam 49 pesakit (89.00 ± 4.22%), dalam 6 pesakit sindrom kesakitan tidak diperhatikan secara subjektif. Objektifnya, kesakitan di sepanjang usus diperhatikan dalam 50 pesakit (90.90 ± 3.88%), dalam 5 pesakit tidak ada kesakitan objektif. Sindrom Sembelit telah diperhatikan di semua pesakit yang diteliti, asthenik - dalam 46 pesakit (83.64 ± 4.99%), dyspeptik - dalam 34 pesakit (61.80 ± 6.55%).

Selepas terapi (pada hari ke-21 dari permulaan rawatan), sindrom kesakitan yang hilang dalam 38 (77.55 ± 5.96%) pesakit, menurun dalam keamatan - dalam 11 (22.45 ± 5.96%); dalam 6 pesakit dalam dinamik rawatan sindrom kesakitan subjektif tidak dipatuhi; secara objektif hilang - dalam 27 (54.00 ± 7.05%), menurun dalam keamatan - dalam 23 (46.00 ± 7.05%); dalam 5 pesakit dalam dinamika sindrom kesakitan objektif rawatan tidak dipatuhi. Sindrom Sembelit hilang dalam 51 (92.73 ± 3.50%) pesakit, dalam 4 (7.27 ± 3.50%) pesakit kekal sembelit. Sindrom Asthenic ditangkap dalam 44 pesakit (95.65 ± 3.01%), dalam 2 pesakit (4.35 ± 3.01%) terdapat pelanggaran kesejahteraan dalam bentuk kelemahan dan kerengsaan. Sindrom Dyspeptik telah ditangkap di semua pesakit dalam kumpulan ini.

Dalam kumpulan kedua, adalah subjektif: sindrom kesakitan diperhatikan dalam 20 (95.20 ± 4.66%) pesakit. Dalam satu pesakit, secara subjektif, sindrom kesakitan tidak diperhatikan. Satu pemeriksaan objektif kesakitan diperhatikan di semua pesakit. Sindrom sembelit ditubuhkan pada semua pesakit, asthenik - dalam 12 (57.14 ± 10.80%), dyspeptik - dalam 9 (42.86 ± 10.80%).

Selepas rawatan, sindrom kesakitan subjektif telah ditangkap dalam 9 (45.00 ± 11.12%) pesakit, dalam baki 11 (55.00 ± 11.12%) ia berkurangan intensiti. Dalam satu pesakit, sindrom kesakitan subjektif tidak diperhatikan dalam dinamik rawatan. Perut semasa palpasi dalam 4 (19.05 ± 8.57%) pesakit tidak menyakitkan, dan dalam 17 (80.95 ± 8.57%) - rasa palpation menurun dalam keparahan. Sindrom Sembelit telah ditangkap dalam 7 (33.30 ± 10.28%) pesakit, dalam baki 14 (66.70 ± 10.28%) ia dipelihara. Sindrom Asthenic hilang dalam 8 (66.7 ± 13.6%) pesakit, dalam baki 4 (33.3 ± 13.6%) keadaan kesihatan umum kekal.

Apabila menganalisis data klinikal dalam dinamik rawatan pada pesakit kumpulan pertama dan kedua, kita dapat melihat peningkatan yang signifikan dalam gejala subjektif dan obyektif gambar klinikal penyakit ini pada kumpulan pertama pesakit yang menerima terapi piawai dengan tambahan asid folik dan zinkteral, berbanding dengan kumpulan kedua yang menerima terapi piawai ( Rajah 1).

Satu kajian fungsi endothelial menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam tahap endothelin-1 berbanding dengan kumpulan kawalan pesakit kedua-dua kumpulan (pada pesakit kumpulan pertama - 4.5 ± 0.3 pmol / l (p 0.05), tetapi nilainya tidak signifikan secara statistik ( Jadual 1).

Pada masa yang sama, pada pesakit kedua-dua kumpulan, sebelum rawatan, kami mendapati penurunan yang ketara berbanding dengan kumpulan kawalan tahap nitrik oksida (kumpulan pertama - 1.70 ± 0.04 mg / l (p 0.05) (Jadual 2).

Penemuan kami mencadangkan vasokonstrik vaskular yang ketara ketika mengurangkan mekanisme vasodilator, yang menunjukkan kehadiran disfungsi endothelial pada pesakit dengan kolitis kronik.

Kesimpulannya
Oleh itu, analisis pemerhatian kita sendiri menunjukkan bahawa disfungsi endothelial adalah pautan patogenetik yang penting dalam pembangunan kolitis bukan ulser kronik, yang ditunjukkan dalam ketidakseimbangan antara aktiviti vasodilatory dan vasoconstrictor faktor dependen endothelium dan membawa kepada peredaran mikro mikroskopi dan perubahan trophik selanjutnya dalam dinding usus. Kemasukan asid folik dan zinkteral dalam terapi kompleks pesakit dengan kolitis kronik menyumbang kepada dinamik positif semasa penyakit, pemulihan optimum fungsi endothelium vaskular, serta struktur biomembran sel-sel kolon berbanding dengan terapi asas.

Asid folik apabila nyak

Kolitis Ulseratif

Kolitis ulseratif adalah penyakit kronik yang menyerang etiologi yang tidak diketahui dengan perubahan ulseratif dalam membran mukus rektum dan kolon, yang dicirikan oleh kursus progresif dan komplikasi (penyempitan, perforasi, pendarahan, sepsis, dan sebagainya).

Epidemiologi
Mengikut perangkaan asing, kadar kolitis ulseratif adalah dari 4.9 hingga 10.9 bagi setiap 10,000 pesakit, dan di negara kita - 7 pesakit bagi setiap 10,000 dimasukkan ke hospital. Di negara-negara Eropah Barat, kejadian penyakit ini berkisar antara 40 hingga 80 setiap 100,000 penduduk. Wanita mengalami kolitis ulseratif dan setengah kali lebih kerap daripada lelaki.

Etiologi dan patogenesis
Pada masa yang sama virus, bakteria, dan pelbagai toksin sitoplasmik dipercayai menjadi punca kolitis ulseratif. Ia dianggap sebagai mekanisme autoimun pembentukan perubahan patologi yang berkaitan dengan penampilan antibodi ke membran mukus kolon, memperoleh sifat antigenik.

Beberapa ciri perlembagaan pada pesakit dengan kolitis ulseratif tidak dikenal pasti: pengurangan aktiviti sistem pituitari - adrenal dan kelaziman tindak balas somatotropik dan tiroid. Rangsangan yang disebabkan oleh tekanan dari saraf vagus, yang membawa kepada pembebasan acetylcholine, menyebabkan gangguan motokonus dan hipoksia epitelium dan lapisan submucosal, pengumpulan asid laktik di dalamnya, kemerosotan sintesis lendir. Hasilnya, rintangan membran mukus kolon dan bekalan makanan flora mikroba obligasi dikurangkan. Akibatnya, mengembangkan hipoksia kolonoksi, desquamation dipercepatkan dan nekrosis, disertai oleh penampilan dalam darah autoantigens ke epitel usus. Kemudian terdapat penyebaran proses dengan semua manifestasi klinikal ciri penyakit ini.

Pengkelasan
Pilihan klinikal untuk kolitis ulseratif berbeza-beza.

Perumusan anggaran diagnosis:
1. Kolitis ulseratif, kursus kambuhan, keparahan yang sederhana dengan luka-luka dari kolum rektum dan sigmoid, bentuk erosif dan hemoragik, fasa keterukan yang lembap.
2. Kolitis ulseratif, bentuk akut, kursus cepat progresif dengan luka total kolon, penyebaran toksik usus, septikemia.
3. Kolitis ulseratif, terutamanya proctosigmoiditis, bentuk hemorrhagic erosif dengan kursus laten, fasa remisi.

Diagnosis
Dalam kes yang biasa, diagnosis kolitis ulseratif tidak menimbulkan kesukaran yang besar. Penyakit ini dicirikan oleh najis yang longgar dengan darah dan lendir, demam, sakit kram di bahagian perut. Apabila sigmoidoscopy mendedahkan edematous, mudah rawan rektum. Dalam lumen usus, sejumlah besar darah dan lendir disebabkan oleh pendarahan yang meresap dinding usus. Untuk diagnosis yang betul rectoromanoscopy cukup. Kolonofibroskopi dilakukan selepas gejala akut mereda untuk menjelaskan tahap proses patologi. Pemeriksaan sinar-X dari kolon (irrigoscopy) menentukan kehilangan haustrations, penebalan dan ketidaksamaan dinding usus, penyempitan lumen dengan pengembangan suprastenosis, formasi polypoid (pseudopolyps), memendekkan usus. Dengan bantuan kajian sinar-X, sejauh mana proses patologi dan keparahannya dianggarkan. Pada pesakit dengan kolitis ulseratif yang tidak spesifik, gejala di atas mungkin tidak hadir. Dengan sejarah yang panjang dan kursus progresif, beberapa gejala radiologi mungkin mempunyai banyak persamaan dengan tumor usus besar (penyempitan lumen, kehadiran kecacatan pengisian di pseudo-polyposis). Dalam kes-kes ini, pemeriksaan endoskopi dan histologi diperlukan.

Kajian makmal sudah dalam kes ringan boleh mengenal pasti leukositosis, peningkatan ESR. Apabila penyakit berlangsung, perubahan dalam formula leukosit ke kiri, anemia, muncul.
Dalam kolitis ulseratif yang teruk, gangguan air dan elektrolit berkembang dengan dehidrasi, kelemahan teruk, dan gangguan otot. Kepekatan darah kalium, kalsium, jarang natrium dan klorin.

Dalam kes penyakit akut, gejala-gejala mabuk yang berbeza adalah ciri-ciri - demam tinggi, takikardia, kelemahan, leukositosis dengan peralihan ketara dalam formula leukosit, peningkatan paras a1-dan a2-globulin, dan immunoglobulin dalam serum darah. Gejala-gejala mabuk selalunya boleh disebabkan oleh septikemia, yang berkembang dengan penurunan dalam fungsi penghalang kolon patologis yang diubah secara patologis.

Kesakitan perut tidak tipikal untuk kolitis ulseratif. Kesakitan yang teruk menunjukkan penglibatan peritoneum penderita dalam proses keradangan dan mungkin menjadi pendahuluan perforasi usus, terutamanya jika pesakit mengembangkan pengembangan toksik usus besar. Komplikasi ini dicirikan oleh cirit-birit yang berterusan, pendarahan besar-besaran, septikemia. Pada palpasi gelung kolon konsisten pasty kerana penurunan mendadak dalam nada, palpation disertai dengan bunyi percikan. Perut bengkak.

Klasifikasi kolitis ulseratif

Kolitis Ulseratif

Rawatan. Masalah merawat kolitis ulseratif jauh daripada diselesaikan.

Rawatan pembedahan radikal pada kolitis ulseratif, yang terdiri dalam jumlah keseluruhan atau reseksi bahagian usus besar yang terjejas, dilakukan mengikut petunjuk yang sangat ketat dan disyorkan oleh kebanyakan pakar bedah hanya jika tiada kesan daripada terapi konservatif (I. Yu. Yudin, 1968, M. Yukhvidova dan M X. Levitan, 1969).

Terapi konservatif kolitis ulseratif adalah berdasarkan kepada pengetahuan tentang hubungan individu patogenesis dan simptom utama penyakit dan harus disesuaikan.

Rawatan keterpurukan dijalankan, sebagai peraturan, di hospital dan menetapkan sendiri tugas mendapatkan kesan positif segera, iaitu, mencapai remisi semasa penyakit atau peningkatan yang signifikan dalam keadaan pesakit. Semasa remisi, susulan dan penyelenggaraan sistematik terapi pesakit luar perlu dilakukan untuk mencegah keterlambatan penyakit.

Dalam sejarah rawatan konservatif kolitis ulseratif, terdapat dua tempoh: era sebelum terapi steroid dan era steroid. Malah, kemasukan hormon steroid dalam senjata agen terapeutik telah memperluaskan kemungkinan rawatan konservatif terhadap penyakit ini (V.K. Karnaukhov, 1963; S.M. Ryss, 1966; Sh.M. Yukhvidova dan M.H. Levitan, 1969; Korelitz et al., 1962). Walau bagaimanapun, penggunaan hormon steroid tidak sepenuhnya menyelesaikan masalah rawatan kolitis ulseratif: pertama, steroid tidak memberi kesan positif dalam semua kes; Kedua, kesan positif dari gangguan ini tidak mengecualikan kebencian berikutnya; Ketiga, penggunaan hormon steroid yang berpanjangan boleh mengakibatkan komplikasi serius. Keadaan ini, serta penggunaan hormon steroid yang melampau secara meluas tanpa tanda-tanda jelas, menyebabkan negatif terhadap penggunaan steroid dalam kolitis ulseratif.

Mengenai persoalan terapi steroid untuk kolitis ulseratif, seseorang tidak boleh berdiri di sudut pandangan yang melampau: hanya steroid atau penolakan lengkap steroid. Kedudukan kami mengenai isu ini boleh dirumuskan seperti berikut: adalah wajar untuk mengetepikan penggunaan hormon steroid, tetapi jika keperluan timbul, mereka perlu ditetapkan untuk tempoh yang lama, memilih dosis dan laluan pentadbiran yang paling rasional dalam kes ini.

Rawatan konservatif dua peringkat yang paling rasional untuk kolitis ulseratif: Tahap I - terapi tanpa penggunaan hormon steroid, yang semua pesakit menerima; Peringkat II - terapi steroid terhadap latar belakang terapi berterusan peringkat I.

Terapi tahap pertama, iaitu, tanpa hormon steroid, termasuk beberapa langkah dan ubat:
1. Pemakanan dengan dominasi protein (daging dan ikan rebus) dan sekatan karbohidrat, lemak dan serat. Dalam tempoh yang teruk, pesakit menerima diet secara mekanikal dan kimia. Susu segar dikecualikan sepenuhnya, produk asid laktik (dua hari kefir dan keju kotej) diselesaikan dengan toleransi yang baik. Apabila kekurangan bekalan, makanan ditambah kepada bubur, buah-buahan dan sayur-sayuran direbus, dan kemudian - mentah. Pada pesakit dengan luka pada kolon kiri dan kecenderungan untuk sembelit, buah-buahan kering (prun, kismis) ditambah kepada pemakanan. Dalam fasa remisi, diet terus berkembang, dengan mengambil kira ciri-ciri individu pesakit, tetapi jumlah karbohidrat kekal terhad untuk mengurangkan proses penapaian dan untuk mengelakkan kesan sensitif mereka.
2. Desensitizing dan antihistamin digunakan setiap hari sepanjang tempoh eksaserbasi (diphenhydramine atau suprastin 2-3 kali sehari), serta semasa tempoh remisi, tetapi dalam dos yang lebih kecil (hanya untuk malam). Salicylates juga boleh digunakan sebagai agen desensitizing, tetapi untuk masa yang lebih pendek (1-2 minggu) kerana ketakutan terhadap kesan sampingan.
3. Vitamin sentiasa disuntik dalam dos yang besar *: A, E, asid askorbik, vitamin B (terutamanya B12, B6, asid folat), vitamin K. Keperluan ini adalah kerana penurunan kandungan makanan dan mikroflora yang ketat usus ketika meningkatnya permintaan.
4. Dana yang merangsang proses reparatif digunakan hanya dalam peringkat akut penyakit, penggunaannya dalam fasa remisi bukan sahaja tidak menghalang, tetapi dapat mempercepat permulaan sesuatu masalah. Dalam bentuk penyakit yang teruk, pendarahan teruk, anemia, pemindahan darah lebih disukai. Transfusi darah kalengan dilakukan pada 100-250 ml dengan selang waktu 3-4 hari hingga 5-8 kali. Sekiranya tiada tanda-tanda yang ditunjukkan, serum atau serat Filatov digunakan untuk pemindahan darah selama 2-3 minggu. Dengan kekalahan segmen distal rektum, kesan yang baik diberikan oleh aplikasi tempatan methacyl (methyluracil) dalam lilin selama 1-2-3 minggu (sehingga epithelialization erosions lengkap di kawasan spinkter).
5. Ejen bakterostatik digunakan untuk menindas jangkitan sekunder. Kesan terbaik (pengurangan dan kehilangan serbuan purulen pada permukaan membran mukus dan abses crypts dan folikel) diberikan setiap os oleh sulfonamides (etazol, ftalazole, sulgin 4.0 g sehari), enteroseptol dan mexiform (4-8 tablet sehari). Intoleransi sesekali untuk enteroseptol perlu dipertimbangkan.

Salazopyrin (asulfidin) mempunyai gabungan kesan antibakteria dan desensitisasi yang berjaya. Kemasukannya dalam kompleks langkah-langkah lain memberikan kesan positif dalam kes-kes ringan dan sederhana. Selalunya terdapat intoleransi terhadap ubat (gejala-gejala dyspeptik, leukopenia), yang tidak membenarkan penggunaan dos yang besar. Dengan toleransi yang baik, salazopyrin diberikan pada 1.0 g 3-6 kali sehari selama 2-3 minggu, setelah mencapai kesan positif yang jelas, dos dikurangkan menjadi 2.0 g sehari, dan penggunaan ubat dapat diteruskan selama beberapa bulan pada dasar pesakit luar. syarat untuk pencegahan penyakit berulang.

Penggunaan antibiotik dalam kolitis ulseratif yang tidak spesifik adalah kontraindikasi, kerana ia menyebabkan penyusunan semula mikroflora usus, memburukkan dysbacteriosis, dan memberikan reaksi alergi.

Hanya penerapan lokal furatsilin dalam bentuk enema titisan dari 300-500 ml penyelesaian 1: 5000 dibenarkan. Reaksi alergi terhadap furatsilin juga mungkin, tetapi sangat jarang berlaku.

Petunjuk untuk penggunaan antibiotik spektrum luas yang diberikan secara parenteral hanyalah pembangunan sepsis.
6. Persiapan yang menormalkan mikroflora usus, seperti colibacterin, mempunyai sedikit kesan pada fasa akut. Penggunaan colibacterin dalam fasa penyingkiran yang teruk (2-4 dos sehari) dan dalam fasa remisi menjadikannya mungkin pada sesetengah pesakit untuk mengelakkan keterpaksaan atau melembutkannya.
7. Enema terapeutik boleh digunakan dalam kes-kes di mana tidak ada keradangan mukosa rektum dengan perdarahan yang teruk.

Dengan adanya pelepasan purulen yang berlimpah, enema-enema yang diterangkan di atas dari larutan furatsilin digunakan. Sekiranya tiada jangkitan sekunder dan keletihan proses reparatif, microclysters dari minyak ikan atau minyak biji rosehip mempunyai kesan positif. Menambah balsem Shostakovsky, menurut pemerhatian kami, tidak meningkatkan keberkesanan enema dari minyak ikan.

Dalam kes-kes 50-60%, terapi konservatif yang diterangkan di atas (peringkat I) mempunyai kesan positif, iaitu, semakin hilang tekanan dan remisi berlaku.

Petunjuk untuk terapi Tahap II, iaitu kemasukan steroid semasa terapi Peringkat I, adalah: 1) ketiadaan. kesan positif yang jelas terhadap terapi steroid selama 3-4 minggu; 2) penyakit pesat dengan suhu tinggi, petak darah yang berlimpah, lesi keseluruhan usus besar, iaitu kes-kes bentuk akut penyakit di mana taktik menunggu adalah mustahil; 3) pengalaman individu berhubung dengan pesakit ini, berdasarkan hospitalisasi sebelumnya, di mana terapi tanpa hormon steroid tidak berkesan (Rajah 43).

Rajah. 43. Nisbah kekerapan indikasi yang berbeza untuk penggunaan terapi steroid.

Menetap dalam jaring - tiada kesan dari tahap pertama terapi; menegak - akut penyakit ini; mendatar - penggunaan sebelumnya hormon steroid; tiada penetasan - pengalaman klinikal sebelumnya dengan pesakit ini.

Kontraindikasi utama terhadap penggunaan steroid adalah prospek kebutuhan untuk campur tangan pembedahan, kerana, terhadap latar belakang terapi steroid, penyembuhan luka bedah memperlambat secara dramatis. Hipertensi, ulser peptik dan kencing manis adalah kontraindikasi relatif terhadap terapi steroid. Sekiranya perlu, terapi ini perlu digunakan "penutup" sesuai ubat antihipertensi, vikalin, diet dan terhad kepada penggunaan steroid tempatan (dalam bentuk enema).

Dos dan laluan pentadbiran hormon steroid bergantung kepada ciri-ciri klinikal penyakit ini. Dosis hormon steroid tidak semestinya, kerana ia digunakan untuk masa yang lama. Dalam kes-kes tahap yang sederhana, anda harus bermula dengan dos 15 mg, dalam kes-kes yang lebih teruk, 20-25 mg prednisone atau jumlah ubat lain yang mencukupi. Dalam ketiadaan kesan terapeutik dalam 5-7 hari, dos meningkat sebanyak 5 mg. Oleh itu, dos minimum ditentukan secara beransur-ansur, yang memberi kesan terapeutik yang jelas. Biasanya 20 mg adalah cukup, tetapi dalam beberapa kes, kesannya hanya diperoleh dari 35-40 mg. Dos ini diberikan kepada pesakit untuk tempoh yang diperlukan untuk mencapai keadaan yang dekat dengan pengampunan, dalam kebanyakan kes adalah 1-3 minggu. Kemudian dos steroid secara beransur-ansur dikurangkan sebanyak 5 mg dalam 5-10 hari, berjumlah 5-10 mg sehari pada masa pelepasan dari hospital. Tempoh penggunaan hormon steroid di hospital dalam kebanyakan kes adalah 1-1.5 bulan, tetapi dalam sesetengah pesakit ia mencapai 3-4 bulan. Semasa keluar dari hospital, pesakit terus menerima dos penyelenggaraan minimum steroid (2.5-5.0 mg prednisolone) selama 2-3 bulan.

Apabila memilih kaedah untuk memperkenalkan hormon steroid harus dipertimbangkan terutamanya panjang lesi kolon. Dalam kes proses sebelah kiri, enema terapeutik adalah baik. Emulsi hydrocortisone diberikan titisan dengan 100-300 ml garam. Dos efektif hidrokortison adalah dalam kebanyakan kes 60 mg (1/2 daripada botol), tetapi ia sering perlu untuk meningkatkannya kepada 125 mg (1 botol). Pada pencapaian kesan positif dos berkurangan. Pengenalan steroid dalam bentuk enema perubatan pada dasarnya adalah yang paling berfaedah, kerana ia mewujudkan kepekatan dadah yang mencukupi dalam lesi dengan sedikit kesan keseluruhan pada badan. Pengenalan steroid setiap clismam tidak digalakkan dalam kes-kes luka-luka total kolon, serta ketidakmungkinan pengekalan enema yang berpanjangan.

Yang paling biasa ialah penggunaan persediaan hormon steroid tablet, kerana ia secara teknikalnya mudah dan ubatnya mudah dosis, yang sangat penting dengan asupan pesakit luar jangka steroid. Perlu diingat bahawa dengan kaedah pengenalan ini meningkatkan risiko kesan sampingan steroid yang tidak diingini.

Dari ubat tablet dengan kesan yang sama boleh digunakan prednisone, dexamethasone, triamsynolone. Dalam kes penggunaan steroid yang berpanjangan, kadang-kadang ada kesan positif daripada mengubah ubat.

Kaedah pentadbiran parenteral, intramuskular (hydrocortisone) dan intravena (prednisone) digunakan. Pentadbiran hidrokortison dalam intramuskular dalam kes-kes lesi yang teruk adalah lebih berkesan daripada mengambil setiap tablet, tetapi dalam pesakit-pesakit abses yang lemah dapat berkembang di tapak suntikan emulsi, oleh itu, penggunaan kaedah pentadbiran ini yang berpanjangan adalah tidak diingini. Prednisin titisan intravena adalah dinasihatkan dalam kes-kes yang teruk.

Gabungan rasional kaedah yang berbeza untuk pengenalan hormon steroid. Oleh itu, dengan kesan yang tidak mencukupi dari enema terapeutik, pentadbiran parenteral secara serentak atau pentadbiran persediaan tablet setiap OS boleh ditambah. Kaedah-kaedah untuk mentadbir hormon steroid boleh diubah semasa rawatan pesakit: selepas menerima kesan positif yang jelas dari enema dengan hydrocortisone (dengan proses sebelah kiri) atau pentadbiran parenteral (dengan jumlah lesi), mereka dipindahkan ke pondok penyediaan tablet, yang kemudiannya diteruskan dalam pengaturan pesakit luar terapi anti-berulang.

Terapi konservatif yang diterangkan di atas pada pesakit yang kami perhatikan dalam 90% kes memberi kesan positif: penyingkiran keterukan dengan peningkatan dalam keadaan pesakit atau permulaan remisi klinikal. Perlu ditekankan bahawa mendapatkan kesan positif secara langsung tidak menjamin terhadap kejadian penyakit lain. Dalam bahan kami, tempoh pengampunan dalam 2/3 kes tidak melebihi 1 / 2-1 tahun. Kesinambungan terapi anti-berulang berikutan pembuangan keluar dari hospital memanjangkan fasa remisi.

Kejayaan terapi konservatif, walaupun tidak menyelesaikan masalah untuk mengubati kolitis ulseratif, tetapi mengurangkan keperluan kolekomi.

Persoalan petunjuk untuk rawatan pembedahan kolitis ulseratif diputuskan secara bersama oleh ahli terapi dan pakar bedah. Petunjuk mutlak untuk campur tangan pembedahan segera adalah komplikasi seperti penembusan, sindrom dilatasi toksik, pendarahan yang berlimpah. Petunjuk untuk colectomy yang dirancang adalah kursus berterusan atau bentuk yang berulang dengan kerapuhan yang kerap berlaku yang tidak dapat diterima dengan terapi konservatif ***.