Patologi yang mencirikan pelbagai kelainan penyerapan nutrien dalam pelbagai keadaan dipanggil sindrom penyerapan usus atau malabsorpsi. Ini boleh menjadi sebarang penyakit, disertai masalah pemisahan dan penyerapan satu atau lebih vitamin, mineral atau unsur surih dalam usus. Sering kali, lemak tidak memecah, kurang kerap - protein, karbohidrat, kalium dan elektrolit natrium. Di antara unsur-unsur mineral mineral, kesukaran penyerapan sering berlaku dengan besi dan kalsium.

Penyebab kemunculan patologi banyak - dari genetik yang diperolehi. Prognosis terapi bergantung pada tahap dan keterukan penyakit mendasar, ketepatan masa diagnosis.

Apakah sindrom penyerapan usus?

Sindrom gangguan penyerapan nutrien dalam usus didiagnosis dengan penyakit organ-organ sistem pencernaan. Selalunya malabsorpsi memanifestasikan dirinya dalam bentuk:

• kekurangan disaccharidase;
• penyakit seliak;
• fibrosis kistik;
• enteropati eksudatif.

Kompleks gejala disertai oleh gangguan penyerapan satu atau beberapa nutrien oleh usus kecil, yang membawa kepada gangguan metabolik. Punca penyakit boleh:

• Perubahan morfologi dalam epitel mukus usus kecil;
• gangguan sistem pengeluaran enzim yang bermanfaat;
• disfungsi motilitas usus dan / atau mekanisme pengangkutan;
• dysbiosis usus.

Masalah dengan penyerapan mungkin disebabkan oleh keturunan.

Masalah dengan penyerapan membezakan:

• Jenis utama disebabkan keturunan. Ia berkembang dengan perubahan genetik dalam struktur membran mukus epitelium usus kecil dan kerentanan kepada fermentopati. Malabsorpsi primer adalah penyakit yang jarang ditemui oleh kekurangan enzim pembawa kongenital yang usus kecil menghasilkan. Bahan-bahan ini diperlukan untuk pembelahan diikuti dengan penyerapan monosakarida dan asid amino, seperti tryptophan. Pada orang dewasa, sindrom ini sering disebabkan oleh intoleransi keturunan untuk disakarida.
• Jenis menengah atau diperolehi. Penyakit akut atau kronik mana-mana organ peritoneum boleh menyebabkan kerosakan kepada usus. Luka usus disebabkan oleh enteritis kronik, enteropati celiac, penyakit Crohn atau Whipple, enteropati eksudatif, diverticulosis dengan diverticulitis, tumor usus kecil, reseksi yang meluas. Kemerosotan malabsorpsi adalah mungkin dengan kekalahan organ-organ pembentukan empedu, pankreas dan fungsi rembesan luarannya. Sindrom dicirikan oleh berlakunya penglibatan usus kecil dalam sebarang proses patologi.

Kembali ke jadual kandungan

Punca penyakit

Mengganggu proses pemisahan makanan dengan penyerapan komponen yang diperlukan dalam jumlah yang diperlukan boleh ada kecacatan yang menyebabkan disfungsi sistem pencernaan:

• Kegagalan pengeluaran hempedu dan asid di hati, enzim pankreas atau enzim epitel usus.
• Kerosakan mekanikal ke sel usus kecil yang bertanggungjawab untuk penyerapan.
• Pankreatitis kronik, yang sering disebabkan oleh penyalahgunaan minuman beralkohol, disertai oleh pengurangan pengeluaran enzim yang bertanggungjawab untuk pencernaan lemak dan protein diet semasa fungsi ekskresi pankreas.
• Proses keradangan dan perubahan yang tidak normal dalam membran mukus epitel usus.
• Operasi zon individu usus, yang mana integriti permukaan sedutan dipecahkan.
• Sindrom usus pendek selepas reseksi usus sebahagian atau lengkap.
• Penyakit berjangkit, jangkitan dengan parasit. Pankreatitis kronik adalah salah satu daripada banyak penyebab penyakit ini.
• Penyakit tidak berjangkit yang menimbulkan pertumbuhan bakteria patogen dalam mikroflora usus.
• AIDS dan penyakit lain yang memberi kesan kepada sistem imun dan mengurangkan penentangan tubuh terhadap patologi berjangkit yang menimbulkan latar belakang yang ada.
• Sekatan nodus limfa dengan lymphomas, lesi berbahaya.
• Disfungsi otot jantung dan plexus vaskular.
• Penggunaan ubat-ubatan yang tidak terkawal, terutamanya "cholestyramine" (untuk mengurangkan kolesterol), dadah antibakteria "Neomycin" atau "Colchicine" (untuk gout), penindas spesifik.
• Diabetes mellitus, kekurangan atau lebihan hormon tiroid dalam kelenjar tiroid, tumor aktif hormon carcinoid.

Kembali ke jadual kandungan

Gejala

Di bahagian simptom malabsorpsi usus dinyatakan:

• cirit-birit;
• steatorrhea;
• bengkak dengan gegaran;
• mengelilingi atau sakit perut yang parah, sifatnya bergantung kepada sebab yang berkaitan dengan pelanggaran keterlambatan;
• dengan meningkatkan jumlah kotoran lembik atau berair dengan bau fetid, yang menjadi lemak atau interspersed dengan lemak semasa cholestasis, dan menjadi berubah warna dengan steatorrhea.

Di sisi sistem saraf pusat, gejala dikaitkan dengan air dan metabolisme elektrolit terjejas:

• kelemahan umum;
• keadaan apatis;
• keletihan yang kuat dan cepat.

Penyerapan vitamin dan mineral terjejas sesuai dengan gejala tertentu dalam bentuk manifestasi kulit:

• pengeringan epitel kulit;
• pembentukan bintik-bintik umur;
• dermatitis mudah atau atopik;
• titik kemerahan kulit;
• pendarahan di bawah kulit.

Antara lain, terdapat pada pesakit:

• bengkak, ascites;
• kehilangan rambut;
• penurunan berat badan yang tajam;
• sakit otot dan kekejangan.

Kembali ke jadual kandungan

Diagnostik

Jika anda mengesyaki perkembangan sindrom ketidakcukupan penyerapan, kaedah diagnosis pertama ialah darah umum, najis, ujian air kencing:

1. Ujian darah anemia akan menunjukkan kekurangan zat besi atau vitamin B12, dan kekurangan masa prothrombin dalam penyerapan vitamin K.
2. Biokimia darah akan menunjukkan jumlah vitamin, albumin.
3. Pemeriksaan kotoran yang dihasilkan dengan menjalankan coprogram. Analisis ini mendedahkan kehadiran serat otot, lemak dan kanji yang tidak dicerna. Kemungkinan perubahan dalam pH daripada najis.
4. Ujian untuk steatorrhea dilakukan apabila pelanggaran penyerapan asid lemak disyaki.
5. Pemeriksaan fungsional yang mengesan penyerapan yang tidak normal dalam usus: Kajian D-xylose dan Analisis Schilling untuk menilai penyerapan vitamin B12.
6. Pemeriksaan bakteria pada tinja.
7. X-ray usus kecil dilakukan untuk menentukan anastomosis antara, usus, ketegangan, gelung buta, di mana cecair dan gas bebas boleh terbentuk.
8. Ultrasound, MSCT dan MRI, yang menggambarkan sepenuhnya organ perut, yang memudahkan diagnosis patologi yang sedia ada yang menyebabkan malabsorpsi.
9. Pemeriksaan endoskopik sampel diambil dalam usus kecil, untuk mengesan penyakit Whipple, amyloidosis, limfoangiectasia, serta untuk menjalankan ujian histologi dan bacteriological.
10. Kajian tambahan membolehkan kita menilai keadaan fungsi rembesan luar pankreas, untuk mendiagnosis kehadiran / ketiadaan kekurangan laktosa.

Kembali ke jadual kandungan

Rawatan

Malabsorpsi utama dirawat dengan memilih diet seimbang jangka panjang yang tidak mengandungi rangsangan yang tidak dapat ditoleransi, seperti menu bebas gluten.

Dalam sindrom sekunder, patologi utama segera dirawat:

• Sekiranya kekurangan enzim, coronthine, anabolik steroid, inhibitor fosfodiesterase, dan phenobarbital ditetapkan, yang merangsang solvolysis membran dengan air dalam usus kecil.
• Untuk meningkatkan penyerapan monosakarida, perangsang reseptor adrenergik, penghalang reseptor beta-adrenergik, DOXA ditetapkan.
• Untuk menormalkan gangguan metabolik, protein hidrolisis, protein soya, glukosa, elektrolit, besi dan vitamin diperkenalkan di sekitar usus.
• Dalam kes kekurangan pankreas enzim pencernaan, terapi penggantian ditetapkan: "Pancreatin", "Mezim", "Trifferment", "Pinorm", "Abomin" digabungkan dengan antacid.
• Dalam kes dysbacteriosis, kursus pendek agen antibakteria umum diberikan, serta kursus probiotik yang panjang (Bifidumbacterin, Colibacterin, Bifikol, dan sebagainya).
• Dalam kes kerosakan ileal akibat ileitis, reseksi, ubat-ubatan ditetapkan untuk menyerap asid hempedu sisa.
• Rawatan simptomatik adalah berdasarkan mengambil ubat kardiovaskular, antispasmodic, carminative, dan astringen.

Pencegahan

Sindrom gangguan penyerapan usus pencegahan bergantung kepada ketepatan diagnosis dan rawatan. Dalam malabsorption sekunder, langkah-langkah pencegahan diambil terhadap penyakit yang mendasari. Adalah penting untuk mematuhi cadangan doktor dan diet.

Penyerapan usus terjejas

Saluran gastrousus dari tubuh manusia membawa beban fungsi yang besar. Kebanyakan proses yang berlaku di dalamnya, yang bertujuan memproses dan menyerap produk yang memasuki badan. Oleh kerana tindakan asid, enzim dan bahan aktif lain dalam saluran pencernaan, produk merosakkan kandungan protein, lemak dan karbohidrat, serta vitamin dan mineral. Komponen pemakanan ini menembusi aliran darah.

Kadangkala terdapat kegagalan dalam kerja-kerja proses yang mapan, semulajadi ini, doktor dapat membuat diagnosis: gangguan penyerapan usus atau "sindrom malabsorpsi". Penyakit ini tidak mempunyai luas pengedaran, tetapi dapat nyata dalam anak yang baru lahir.

Sindrom gangguan penyerapan usus, apa itu?

Apabila mendiagnosis suatu penyakit, persoalan semulajadi timbul: apa sindrom ketidakseimbangan usus, apa itu? Pendek kata, keadaan patologi yang dicirikan oleh pelbagai kerosakan usus dalam pecahan dan penyerapan nutrien. Biasanya, patologi jenis ini tidak mempunyai perkembangan bebas, tetapi merupakan gejala penyakit lain pada saluran usus. Keterangan gambaran klinikal bergantung kepada punca penyakit.

Jenis, sebab, gejala gangguan malabsorpsi

Terdapat jenis sindrom malabsorpsi yang diperolehi, ditentukan secara genetik, dan menengah. Dalam kes pertama, penyakit ini berkembang disebabkan oleh patologi keturunan dalam struktur membran mukus usus kecil. Kegagalan, kegagalan menengah akibat kerosakan pada membran usus yang berlaku dalam kes-kes penyakit gastrousus.

Malabsorpsi ditunjukkan dalam pankreatitis kronik, penyakit hati, kekurangan disaccharidase, yang dicirikan oleh kekurangan pengeluaran enzim pencernaan. Kumpulan yang cukup besar terdiri daripada penyakit yang mempengaruhi membran mukus usus kecil, dengan ketahanan tubuh yang jelas. Penyerapan usus terjejas boleh mencetuskan pembedahan di perut dan usus kecil.

Gejala utama penyakit ini dalam kebanyakan kes adalah cirit-birit, dalam bentuk najis yang melimpah, dan pengurangan berat badan yang ketara. Ujian dan pemeriksaan perubatan akan mendedahkan patologi dalam proses pemisahan dan asimilasi nutrien, garam dan vitamin.

Pelanggaran penyerapan lemak di dalam usus

Dengan malabsorption lemak di dalam usus, massa usus pesakit memperoleh kilauan berminyak dan kehilangan warna (steatorrhea). Penyebab utama patologi adalah malnutrisi. Penyalahgunaan diet laktik menyebabkan gangguan fungsi dalam saluran usus, garam kalsium dan magnesium membentuk sebatian "sabun" yang tidak dikomersialkan dengan asid lemak. Puasa yang kerap dengan kekurangan protein menimbulkan kekurangan asid amino yang diperlukan untuk pembebasan kolin, kekurangannya yang mengurangkan pengeluaran lesitin hepatik dan, akibatnya, penyerapan lemak dalam usus yang merosot.

Penyakit pankreas (pancreatitis, tumor, batu di saluran) dan kerosakan hati juga menyebabkan disfungsi pemisahan dan penyerapan disebabkan oleh kekurangan lipase dan asid hempedu. Kehilangan jumlah lemak yang diperlukan, badan bertindak balas terhadap keguguran rambut dan penyakit kulit.

Gangguan penyerapan karbohidrat dalam usus

Pecahan penyerapan karbohidrat disertai dengan cirit-birit osmosis. Di-dan monosakarida tidak tertakluk kepada perpecahan dan penyerapan menembusi saluran usus, mengubah indeks tekanan osmotik. Karbohidrat tidak diserap diserang oleh mikroorganisma, membentuk sebatian asid organik, gas dan menyebabkan lonjakan cecair. Terdapat peningkatan jumlah jisim yang terkandung dalam usus. Terdapat kesakitan rembesan, kembung perut, meningkat peristalsis. Sejumlah besar jisim tahi cecair yang konsisten dengan buih gas dan bau fetid dipancarkan. Gangguan penyerapan karbohidrat dalam usus boleh menyebabkan atau diperoleh secara genetik disebabkan oleh penyakit usus.

Kemerosotan penyerapan protein

Dengan patologi penyerapan protein dalam usus, jumlah asid amino yang diperlukan tidak terbentuk. Pelanggaran proses berlaku apabila terdapat kekurangan jus pankreas yang terjadi pada penyakit saluran gastrointestinal. Kesan lemah enzim usus pada sebatian protein berlaku dengan peningkatan peristalsis. Di samping itu, gangguan penyerapan menimbulkan penguraian protein oleh mikroorganisma bakteria, yang membawa kepada pembentukan pembentukan beracun. Proses mabuk penguraian produk badan. Kekurangan enzim usus untuk kerosakan protein menyebabkan "kelaparan protein" dalam badan.

Gangguan penyerapan air di dalam usus

Usus manusia mengambil 8 - 10 liter air sehari, 2 dari mereka melalui esofagus. Penyerapan cecair berlaku di usus kecil akibat pembubaran gula dan asid amino. Pelanggaran penyerapan bahan-bahan ini dalam usus kecil menyebabkan penghambatan proses penyerapan air dan elektrolit. Bahan yang tidak dicerna, mengubah tekanan osmosis, jangan biarkan cecair bergerak dan simpan di dalam usus lumen. Air boleh kurang diserap disebabkan oleh ketidaksuburan, terlalu cepat bergerak melalui usus. Gangguan metabolisme elektrolit menyebabkan edema periferal yang ketara dan asites.

Pelanggaran penyerapan vitamin dalam usus

Gangguan fisiologi dalam proses metabolik menyebabkan kekurangan vitamin, yang menyebabkan penyakit kulit, anemia, dan osteoporosis. Tanda penyerapan vitamin dalam usus adalah kegagalan organ banyak dan atrofi otot. Terdapat perubahan trophik pada piring kuku, kehilangan rambut yang banyak. Kekurangan vitamin "E", "B-1" menyebabkan gangguan CNS (paresthesia, pelbagai neuropati). Mendapatkan "buta malam" dapat dengan kekurangan vitamin A, dan anemia megaloblastik berkembang dengan kekurangan vitamin B-12.

Penyerapan besi terjejas dalam usus

Pengambilan besi harian biasa ialah 20 mg. Unsur ini memasuki tubuh dalam bentuk myo - dan hemoglobin. Peratusan penyerapan adalah sepersepuluh, badan kehilangan banyak setiap hari. Di dalam perut, sebatian kelenjar dikeluarkan dari ikatan protein. Proses utama penyerapan besi berlaku di bahagian awal usus kecil. Penyakit saluran gastrousus menyebabkan pelanggaran penyerapan zat besi dan kehilangannya pada ulser, tumor dan penyakit keradangan lain membran mukus. Akibatnya, anemia kekurangan zat besi berkembang. Pembentukan patologi ini juga difasilitasi oleh pemisahan yang meluas pada perut dan usus kecil.

Analisis dan prosedur diagnostik

Kemunculan gejala sindrom malabsorpsi memerlukan rayuan kepada pakar. Selepas pemeriksaan luaran dan palpation, gastroenterologist akan menetapkan ujian yang diperlukan dan prosedur diagnostik. Ujian mandatori yang dijalankan di makmal:

• kajian darah dan air kencing, menilai keadaan umum dan menentukan masalah pembentukan darah;
• analisis tinja, mengira tahap pemisahan lemak;
• ujian untuk smear, mendedahkan microflora usus patogenik;
• ujian nafas (sampel udara pada menghembus nafas), mengesan Helicobacter, membantu menentukan kerumitan penyerapan laktosa.

Prosedur diagnostik yang menggunakan penyelidikan perkakasan:

• pemeriksaan endoskopik, menggunakan teknik siasatan untuk pemeriksaan visual dan pengumpulan bahan untuk biopsi usus;
• pemeriksaan rektoskopik, untuk pemeriksaan visual membran mukus usus besar;
• roentgenogram dengan larutan barium, untuk menentukan keadaan umum saluran usus.

Setelah melakukan diagnostik yang diperlukan, doktor akan menetapkan terapi yang sesuai. Kaedah rawatan dipilih oleh ahli gastroenterologi untuk sebab-sebab tertentu yang menimbulkan penyakit.

Gangguan penyerapan usus: rawatan

Terapi untuk sindrom HBV bertujuan untuk memulihkan motilitas usus normal. Menunjukkan penggunaan enzim dan ubat antibakteria, pastikan untuk mengikuti diet. Biasanya menetapkan enzim yang mengandungi kepekatan lipase yang tinggi, sebagai contoh, "CREON" mempunyai ulasan yang baik. Mezim, Pancreatin dan Loperamide juga digunakan. Selepas mengambil enzim, orang itu cepat lulus cirit-birit, terdapat peningkatan berat badan. Doktor mungkin menetapkan suntikan vitamin, larutan elektrolit dan protein. Dalam proses rawatan, keabnormalan usus dalam diet termasuk makanan tambahan untuk menambah kekurangan mineral dan vitamin. Dalam praktiknya, dalam rawatan penyakit ini tidak ada saranan universal. Setiap kes memerlukan kompleks diagnostik dan kursus terapi individu.

Makanan kesihatan

Pelanggaran dalam asimilasi makanan menyebabkan seseorang secara drastik mengurangkan berat badan, bukan hanya lemak yang hilang, tetapi juga massa otot. Pemakanan perubatan dalam sindrom malabsorpsi perlu cukup tinggi dalam kalori, diet harian harus mengandungi protein dalam jumlah 140-150 gram. Ketepsi diet dengan protein meningkatkan aktiviti enzim usus kecil dan meningkatkan penyerapan. Untuk mengurangkan beban pada perut dan usus, lebih baik membahagikan pengambilan makanan sebanyak 5-6 kali dan memasak bahagian-bahagian kecil. Sakit yang disyorkan sekatan dalam produk yang menyebabkan malabsorption. Sebagai contoh, diagnosis ciliakia tidak termasuk penggunaan makanan dari bijirin - gandum, rai, gandum, barli, dll. Apabila intoleransi laktosa dikecualikan daripada diet, penggunaan produk asid laktik.

Kursus pemakanan terapeutik di malabsorption ditetapkan oleh pakar, serta sekatan dalam produk. Diet mesti diikuti, ia adalah bahagian penting dan penting dalam kursus rawatan.

Cara mengenali dan menyembuhkan pelanggaran penyerapan dalam usus

Sensasi yang tidak menyenangkan di rongga perut boleh disebabkan oleh pelbagai sebab yang timbul akibat sebarang gangguan atau kelainan. Sering kali ia boleh menjadi pelanggaran penyerapan dalam usus - keadaan patologi di mana penyerapan nutrien berkurangan dengan ketara. Dalam banyak kes ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa pesakit secara aktif mengembangkan penyakit berjangkit atau keturunan, serta rembesan pankreas yang tidak mencukupi.

Kini, pakar mendiagnosis keadaan ini di lebih daripada seratus penyakit yang berlainan, jadi lawatan ke doktor adalah wajib pada manifestasi pertama fakta bahawa perut mulai mencerna dengan buruk dan usus untuk mencerna makanan.

Apa yang perlu anda ketahui dahulu

Gangguan penyerapan adalah kompleks keseluruhan gejala tertentu yang disebabkan oleh gangguan dalam beberapa proses fisiologi yang bertanggungjawab untuk "penghantaran" nutrien ke aliran darah melalui dinding usus. Istilah perubatan mempunyai istilah khas untuk fenomena ini - malabsorption. Dengan kata lain, dalam keadaan ini, usus tidak dapat menyerap sepenuhnya lemak, unsur surih, asid, vitamin, air, dan sebagainya.

Nasihat: konsep ini tidak boleh dikelirukan dengan sindrom maldigestion, di mana proses pencernaan (bukan penyerapan) karbohidrat, lemak dan protein terganggu.

Malabsorpsi boleh menjadi gejala komposit pelbagai penyakit, tetapi juga penyakit yang berasingan. Ia semua bergantung kepada jenis pelanggaran sedutan:

• pelanggaran sebahagian - dengan itu usus tidak dapat memproses hanya beberapa jenis bahan (galaktosa, misalnya, atau yang lain);
• jumlah gangguan - kemustahilan menyerap sepenuhnya semua nutrien yang terbentuk akibat penghadaman makanan oleh perut.

Kemunculan malabsorption: sebab

Proses pencernaan semulajadi terdiri daripada tiga tahap - pencernaan makanan, penyerapan bahan dan enzim, dan kemudiannya massa sisa meninggalkan tubuh. Tahap pertama berlaku di dalam perut, di mana protein mula memecah menjadi asid amino dan peptida, dan dalam usus kecil, di mana lemak memecah menjadi asid, dan karbohidrat ditukar menjadi monosakarida.

Sekiranya penyelewengan muncul dalam proses ini, punca mereka mungkin berikut:

Kerosakan pada dinding usus. Terdapat beberapa penyakit autoimun dan berjangkit yang boleh menyebabkan kecederaan seperti ini. Penyakit keliak paling kerap didiagnosis, di mana dinding rosak selepas pendedahan kepada gluten. Ia juga boleh berlaku selepas pembedahan yang tidak berjaya, penyakit Crohn, macrodermatitis enteropati, dan kehadiran penyakit lain.

Apa-apa penyakit yang mengurangkan imuniti boleh menyebabkan kemunculan gangguan dalam penyerapan unsur-unsur nutrien oleh dinding usus. Perkembangan mereka dengan ketara mengurangkan daya tahan tubuh terhadap pelbagai jangkitan, akibat daripada ketidak-sesaknya pelbagai organ yang muncul. Ini termasuk saluran pencernaan.

Semua di atas hanya mengesahkan bahawa sebab-sebab yang menyebabkan pelanggaran penyerapan dalam usus, mungkin ada banyak. Hanya pakar yang dapat mendiagnosis yang betul selepas semua ujian makmal yang diperlukan dan pengenalan dengan hasil analisis umum dan sempit dilakukan.

Gejala malabsorpsi - bagaimana mengenalinya

Pelanggaran separa berlaku dalam bentuk laten dan agak sukar untuk mendiagnosis mereka, kerana ia mungkin dikelirukan dengan gejala banyak penyakit gastrousus lain. Sekiranya gangguan itu adalah total, maka gambaran klinikal tidak begitu membingungkan dan kehadiran penyimpangan boleh diadili oleh ciri-ciri berikut:

• steatorrhea - sel-sel lemak yang diselaraskan dalam jisim tahi;
• bengkak;
• cirit-birit - sering berlaku apabila air tidak diserap;
• Keretakan abdomen (karbohidrat tidak diserap);
• keretakan dan kesakitan yang kerap berlaku di bahagian kaki, yang muncul akibat kekurangan vitamin D, fosforus dan kalsium;
• kehilangan berat badan kerana kekurangan protein;
• pendarahan yang kerap disebabkan kekurangan vitamin K.

Penting: pelanggaran penyerapan dalam usus adalah ancaman yang agak serius terhadap kesihatan, kerana kekurangan nutrisi mempengaruhi keseluruhan tubuh secara keseluruhan. Kekurangan protein akan menyebabkan penurunan berat badan dramatik, pembengkakan dan keabnormalan mental, kekurangan karbohidrat - mengurangkan kemampuan mental, dan sebagainya.

Mungkin gejala yang paling penting dianggap paroki atau melengkung sakit perut, yang sering muncul pada waktu petang. Kekuatan mereka kadang-kadang begitu hebat sehingga pesakit tidak boleh duduk atau berdiri. Jika ada kesakitan sifat ini dan dengan frekuensi tertentu, anda harus berjumpa dengan doktor secepat mungkin, yang akan menetapkan semua prosedur diagnostik yang diperlukan.

Kaedah diagnostik

Sekiranya, mengikut gejala di atas, doktor boleh membuat kesimpulan awal mengenai sindrom penyerapan usus dan keperitan yang tidak terjejas, kajian berikut akan membantu menjelaskan keadaan dan membuat diagnosis yang lebih tepat:

• Kolonoskopi adalah pemeriksaan rektum permukaan kolon. Kanak-kanak sehingga 12 tahun di bawah anestesia am;
• pengesanan antibodi jika terdapat kecurigaan penyakit seliak;
• pungutan dan bakteriologi pemeriksaan sampel najis;
• FGDS;
• jika kekurangan pankreas diturunkan - pankreatocholangiography.

Di samping itu, ujian standard diambil: darah, air kencing dan tinja untuk menentukan tahap enzim, ultrasound dan MRI rongga perut yang dilakukan (untuk mengenal pasti penyakit dan tahap perkembangan mereka).

Pilihan kaedah diagnostik dilantik oleh pakar selepas pemeriksaan awal dan penubuhan pendahuluan gambar klinikal. Selalunya mereka boleh digabungkan bersama, mewakili pelbagai kajian.

Proses rawatan: apa yang perlu dilakukan

Selepas selesai semua langkah diagnostik dan kemunculan gambar klinikal yang jelas, doktor menetapkan rawatan untuk penyerapan malak dalam usus kecil. Penekanan terbesar diberikan pada diet, penggunaan dana dengan enzim dalam komposisi, pemulihan fungsi pemindahan usus kecil dan pengambilan agen antibakteria.

Cara memilih diet

Pertama sekali, perlu dikeluarkan dari produk catuan harian yang menyebabkan pelanggaran penyerapan. Jika, sebagai contoh, laktosa tidak diserap oleh badan, maka semua produk tenusu harus dihentikan. Apabila penyakit seliak dipilih makanan sedemikian, di mana tiada bijirin - barli, oat, gandum, dan sebagainya.

Apabila pesakit mula menurunkan berat badan dengan cepat, pakar juga menetapkan pengambilan nutrien:

• dengan osteoporosis - fosforus dan kalsium;
• dalam penyakit seliak - asid folik dan besi.

Ia perlu makan secara kerap (5-6 kali sehari) dan dalam bahagian-bahagian kecil. Ia sangat berguna untuk minum lebih banyak air dan cuba memastikan makanan itu mengandungi karbohidrat dan protein yang cukup, tetapi sedikit lemak yang mungkin.

Rawatan enzim

Oleh kerana salah satu penyebab malabsorpsi adalah sintesis enzim yang terjejas, doktor mungkin menetapkan kursus rawatan dengan ubat-ubatan khas. Ini termasuk produk dengan kandungan lipase yang tinggi (bahan ini sensitif terhadap pH perut dan boleh memberi kesan yang baik ke atasnya).

Salah satu ubat ini boleh dipanggil Creon. Enzim pankreas yang terkandung di dalamnya meningkatkan proses pencernaan, meningkatkan keupayaan dinding usus untuk menyerap protein, lemak dan karbohidrat. Ia datang dalam bentuk kapsul gelatin yang cepat larut dalam perut. Ubat ini secara langsung memberi kesan kepada gejala penyerapan usus yang rendah dan membantu menstabilkan tahap enzim.

Petua: apabila menetapkan ubat ini oleh doktor, pastikan untuk menentukan dos. Creon boleh didapati dengan jumlah pancreatin yang berbeza - dari 150 mg setiap kapsul hingga 400 mg.

Kesan mengambil ubat tersebut menjadi ketara pada hari berikutnya. Pesakit secara beransur-ansur mula berhenti cirit-birit dan kerusi itu dinormalisasi, juga orang itu mula mendapat berat badan.

Terapi Etiotropik: kesan ke atas punca akar.

Ia telah disebutkan di atas bahawa penyerapan usus yang rendah boleh menjadi tanda kehadiran pelbagai penyakit gastrousus. Sekiranya pesakit mempunyai kes sedemikian, doktor akan menetapkan kursus rawatan dengan ubat tertentu:

• Penyakit autoimun - sitostatik dan steroid ditunjukkan;
• pankreatitis dengan kekurangan exocrine - terapi dengan mengambil enzim dalam kombinasi dengan diet. Daripada ubat-ubatan yang ditetapkan No-shpa atau papaverine untuk melegakan kesakitan dan Mezim untuk rawatan;
• penyakit seliak - diet bebas gluten sepanjang hayat (tiada makanan dalam diet). Ubat-ubatan juga diberikan dengan kalsium glukonat dan, jika terdapat jangkitan, agen antibakteria.

Semua kaedah diagnosis dan rawatan di atas perlu ditetapkan secara eksklusif oleh doktor yang menghadiri, tidak disyorkan untuk cuba menyingkirkan malabsorption anda sendiri. Artikel ini hanya untuk rujukan dan bukan panduan untuk tindakan.

Punca gangguan penyerapan usus

Usus kecil adalah bahagian saluran gastrousus, bermula dari pil perut dan berakhir dengan ileum. Panjang purata usus kecil adalah kira-kira 5 meter; bahagian konstituennya adalah duodenum, jejunum dan ileum.

Dinding usus kecil terdiri daripada tiga lapisan:

1. lapisan mukus diwakili oleh sel-sel sili epitel;
2. lapisan otot - adalah serat serat otot yang terletak di lapisan: lapisan dalaman mempunyai gentian otot licin bulatan, dan lapisan luar terdiri daripada gentian otot berorientasikan longitudin;
3. membran serous - di luar meliputi dinding usus kecil dan diwakili oleh tisu penghubung.

Lapisan otot melakukan fungsi motor, memberikan peristaltik ke arah yang betul untuk mengosongkan jisim makanan melalui bahagian usus. Dinding usus kecil membawa peristaltic gerakan ke arah dari perut ke usus besar, bagaimanapun, kadang-kadang watak anti-peristaltik dan pendulum seperti mungkin, terutama dalam keadaan patologi. Lipatan dan kelengkungan usus kecil dibentuk dengan melampirkannya dengan bantuan serat serosa.

Gejala penyakit usus kecil

Simptomologi proses patologi usus kecil ditunjukkan terutamanya oleh motilitas yang merosakkan dinding usus dan ketidakcukupan proses pencernaan makanan. Sebagai peraturan, pesakit bimbang tentang sembelit atau cirit-birit, dan kadang-kadang penggantian mereka (najis tidak kekal), dorongan palsu untuk membuang air besar, menunaikan darah ringan atau kotoran kotoran, perubahan warna dari cahaya ke hitam (melena), dan juga sukar untuk mencuci massa.

Gangguan usus kecil sentiasa disertai dengan rasa tidak selesa atau sakit perut, kembung, kehilangan selera makan. Kesakitan abdomen dalam penyakit usus kecil dicirikan oleh keamatan yang lebih besar pada separuh kedua hari, sederhana, dan dalam kes kekejangan lapisan otot usus akibat perubahan radang atau perubahan dalam bekalan darah dan kekejaman di alam. Menerima antispasmodik, julap, atau mengosongkan perut cenderung untuk mengurangkan rasa sakit ini. Penyetempatan kesedaran yang jelas dalam penyakit usus kecil tidak diperhatikan, ia dicirikan oleh tumpahan, kecuali dalam kes-kes luka ulseratif duodenum.

Kehadiran dalam diet makanan sakit yang menyumbang kepada pembentukan gas, seperti kekacang, hidangan kentang, roti putih atau rai segar, menimbulkan peningkatan kembung, yang dapat bertambah pada waktu petang atau pada waktu malam.

Apabila meningkatkan gangguan pencernaan, gejala umum muncul, seperti penurunan berat badan yang drastik, perasaan kelemahan yang berterusan, manifestasi avitaminosis dalam bentuk kerapuhan dan keguguran rambut yang semakin meningkat, kulit kering yang berlebihan, proses penyahklasifikasi dalam sistem rangka, yang terdapat dalam retak patologis dan patah tulang, rupa edema pada kaki dan kaki di kawasan mata kerana kekurangan protein, gangguan visual dalam gelap, kerapuhan piring kuku.

Penyakit usus kecil mencetuskan kemunculan dua kompleks gejala patologi:

• kekurangan fungsi pencernaan (maldigestia);
• kekurangan fungsi menyerap dinding usus (malabsorpsi).

Dasar patogenetik maldigestion adalah kekurangan jumlah individu pencernaan atau kelompok enzim dalam lumen usus kecil, yang mengakibatkan pemisahan produk yang tidak lengkap dan gangguan proses penyerapan usus.

Ketiadaan satu atau lebih enzim mungkin berlaku akibat daripada penyakit usus atau hati dan pankreas, atau disebabkan oleh keabnormalan kongenital.

Senarai keadaan patologi yang membawa kepada penyakit malakit termasuk penyakit seperti enteritis kronik dan enterocolitis, akibat daripada campur tangan pembedahan yang melibatkan penyingkiran sebahagian daripada usus kecil, penyakit endokrin: kencing manis, thyrotoxicosis; ubat dari sekumpulan agen antibakteria dan siri sulfanilamide, keracunan oleh garam logam berat dan bahan kimia dari makanan, jumlah makanan protein yang tidak mencukupi, unsur surih dan vitamin dalam diet.

Bergantung pada mekanisme patogenetik, bentuk ketidakstabilan pencernaan dibezakan:

• dikaitkan dengan perubahan dalam pemisahan makanan dalam rongga usus;
• disebabkan pelanggaran penguraian parietal;
• disebabkan proses penyerapan intraselular terjejas.

Patogenesis dan gejala proses pencernaan yang tidak normal

Patogenesis sejenis proses patologi seperti ini di usus kecil dikaitkan dengan penurunan dalam rembesan enzim ke dalam lumen usus oleh perut dan kelenjar pencernaan: hati dan pundi kencing peribadi, pankreas. Menyumbang kepada pelanggaran kelajuan laluan (berakar atau lambat) kandungan usus melalui saluran gastrointestinal. Faktor-faktor berikut memainkan peranan penting dalam pembangunan maldigestion:

• pelanggaran mikroflora mikroflora akibat penyakit berjangkit usus;
• kelaziman makanan kaya karbohidrat dan lemak;
• akibat penyakit kronik sistem pencernaan;
• penurunan dalam aktiviti penyembunyian hati, pundi hempedu dan pankreas disebabkan oleh keadaan yang tertekan atau usaha fizikal yang berpanjangan.

Gejala penyerapan usus adalah kembung perut, perasaan transfusi cecair perut, peningkatan pembentukan dan pembuangan gas, penampilan cirit-birit yang kerap, disertai dengan pembebasan massa fesal yang menyerang. Prinsip rawatan manifestasi denyspepsia usus memberikan rawatan penyakit yang telah menjadi penyebabnya. Pastikan anda melakukan pembetulan diet dengan cadangan benteng, meningkatkan bilangan protein, kompleks asid amino, mikro dan makro.

Rasa cemas memerlukan pelantikan diet terapeutik nombor 4 sehingga lima hari, diikuti dengan pemindahan ke meja makan nombor 6.

Diet menambah komponen berikut:

• produk yang mempunyai kesan menyelubungi pada membran mukus usus: berry ceri burung, chokeberry hitam, blueberry, merebus padi; serta tindakan yang sama bermaksud: tincture kulit kayu oak hancur dan buah delima;
• cara mengurangkan pembentukan gas dalam usus: air dill, espumizan, penyerapan daun pudina, sorben berasaskan karbon diaktifkan;
• enzim berfungsi sebagai ubat penggantian: mezim, festal, creon, pancreatin, panzinorm.

Dasar patogenetik ketidakcukupan proses penguraian parietal

Dalam patogenesis jenis gangguan sistem pencernaan, terdapat proses patologi pada permukaan sel membran mukus dinding usus, yang mengakibatkan gangguan penyerapan melalui membran sel dan mengganggu mikrovilli. Proses sedemikian adalah ciri-ciri penyakit kronik yang berlarutan dalam usus kecil, seperti enteritis kronik dan enterocolitis, lipodistrofi Whipple.

Oleh kerana kesamaan gambaran klinikal jenis kegagalan usus dengan kekurangan pencernaan abdomen yang disebutkan di atas, kedua-dua keadaan memerlukan diagnosis pembezaan menyeluruh. Prinsip-prinsip rawatan jenis-jenis proses patologi pada dasarnya sama, tetapi peranan utama dimainkan oleh rawatan penyakit yang telah menyebabkan perkembangan kekurangan pencernaan.

Patogenesis dan manifestasi klinikal kegagalan penghadaman intraselular

Faktor patogenetik utama dalam perkembangan patologi ini adalah ketidakmampuan untuk mencerna karbohidrat pada asal usul atau genetik yang diperoleh. Apabila makanan karbohidrat yang digunakan tidak dicerna sisa-sisanya menyebabkan penapaian dalam lumen usus kecil, disertai oleh pengaktifan mikroflora patogen yang bersifat konduktif.

Disebabkan peningkatan tekanan osmosis dalam lumen usus, cecair diserap semula dari dinding usus ke dalam lumen usus dan jumlah kandungan usus meningkat, yang akhirnya membawa kepada cirit-birit. Yang terakhir dicirikan oleh ciri-ciri berikut: jisim tahi lalat dipancarkan dalam kuantiti yang banyak, mempunyai konsistensi cair, dengan sebilangan besar gelembung gas, yang memberikan bau busa, bau fetid. Berdasarkan hal ini, prinsip utama dalam merawat patologi ini adalah penghapusan lengkap dari diet karbohidrat berdasarkan disakarida, yang mana intoleransi hadir.

Selain itu, ubat-ubatan yang mempunyai kesan merangsang pada sintesis enzim pencernaan tubuh sendiri boleh ditadbir. Kumpulan ubat ini termasuk ubat-ubatan berdasarkan asid folik, multivitamin, kalsium dan persiapan besi, dan steroid anabolik hormon.

Malabsorption kompleks gejala (gangguan penyerapan usus) kerana picinam berikut:

• perubahan dalam struktur dan fungsi dinding usus;
• Mengurangkan kebolehtelapan nutrien kerana penyerapan tidak mencukupi melalui dinding usus;
• pelanggaran fungsi pemindahan motor usus;
• ketidakseimbangan mikroflora usus (dysbacteriosis).

Penyakit berikut boleh membawa kepada keadaan ini:

• neoplasma usus;
• pembedahan untuk mengeluarkan kawasan besar usus (lebih daripada 1 meter);
• hepatitis kronik, cholecystitis, pankreatitis;
• luka dinding usus dalam penyakit sistemik tisu penghubung;
• penyakit sistem kardiovaskular dengan kegagalan peredaran darah;
• peritonitis meresap;
• penyakit radiasi.

Keadaan patologi ini membawa kepada perubahan morfologi enterosit, mikrovilli dinding usus, yang melibatkan mengganggu proses pengangkutan biasa zarah-zarah makanan yang berpecah, vitamin, mikro dan makroelemen melalui dinding usus.

Akibatnya, distrofi alergi berkembang, ditunjukkan oleh penurunan berat badan yang dramatik, perubahan dystrophik, kelemahan umum yang teruk, pelanggaran terhadap semua jenis proses metabolik dan fungsi organ dan sistem badan. Prinsip rawatan tetap sama dengan jenis penyerapan usus lain: peranan utama dimainkan oleh terapi penyakit yang mendasari.

Kumpulan ubat-ubatan berikut dimasukkan ke dalam kompleks rawatan:

• ubat fungsi enzim (Pancreatin, mezim dan yang serupa);
• formulasi makanan parenteral asid amino dan hidrolisis protein, penyelesaian glukosa, rumusan emulsi lemak;
• penyelesaian vitamin dan garam;
• antioksidan dan ubat antihipoksik;
• ubat dari kumpulan steroid anabolik untuk meningkatkan tahap proses anabolik dalam badan.

Gejala penyerapan usus

Seringkali, orang mengalami, pada pendapat mereka, dari cirit-birit, tetapi sebenarnya alasannya tidak terletak pada ini, tetapi dalam pelanggaran penyerapan dalam usus kecil. Masalah ini dipanggil dalam kesusasteraan perubatan sebagai sindrom penyerapan terjejas di dalam usus. Malah, terdapat proses pelanggaran penyerapan beberapa nutrien, iaitu, ia adalah proses gangguan metabolik.

Walau bagaimanapun, sindrom ini dicirikan bukan sahaja oleh perubahan morfologi mukosa usus, tetapi dalam kes ini terdapat gangguan dalam fungsi sistem enzim dan aktiviti motor usus. Semua ini sering disertai oleh dysbiosis. Penyakit ini berlaku di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak.

Asal penyakit ini

Oleh asalnya, sindrom primer dan sekunder gangguan penyerapan bahan dalam usus kecil adalah terpencil. Dalam sindrom primer, manifestasinya adalah disebabkan oleh maklumat keturunan. Ia boleh menjadi kedua-dua pelanggaran struktur sebenar mukosa usus, dan perubahan genetik dalam alat enzimatik, yang disebut fermentopati, yang mempengaruhi fungsi langsung usus. Selalunya, gangguan ini berkaitan dengan pembawa enzim tertentu. Akibatnya, penyerapan asid amino atau monosakarida tertentu terganggu (atau tidak sama sekali) dalam usus.

Bagi sindrom menengah, ia berlaku akibat penyakit usus atau organ perut yang dipindahkan oleh seseorang. Antara penyakit ini, pakar perubatan membezakan kumpulan risiko khas: enteritis (dalam bentuk kronik), penyakit Crohn, enteropati eksudatif, tumor pelbagai asal usus kecil, dan diverticulosis.

Juga, reseksi usus boleh menjadi punca pelanggaran (ia harus berskala besar - lebih dari 1 meter). Sebagai penyakit yang boleh memperburuk sindrom, agammaglobulinemia, amyloidosis, limfoma, gangguan peredaran darah arteriomesenterik, hipopituitarisme, kekurangan aktiviti jantung, thyrotoxicosis harus diperhatikan.

Manifestasi klinikal penyakit ini

Manifestasi sindrom penyerapan terjejas dalam usus adalah agak ciri. Ini adalah gabungan cirit-birit dan penyakit metabolik. Kondisi pesakit mempunyai kecenderungan berterusan untuk kemerosotan, kelemahan diperhatikan, berkurangnya kapasiti kerja, fungsi motor menurunkan usus, pelbagai gangguan mental yang mungkin, serta asidosis. Selalunya didiagnosis dengan tanda-tanda osteoporosis dan polyhypovitaminosis. Ia juga mungkin perkembangan anemia, bengkak, keguguran rambut, dan juga meningkatkan kerapuhan kuku. Kulit pesakit menjadi kering, dan otot dalam sesetengah kes mula menjadi atrofi. Menurut beberapa manifestasi, doktor menentukan yang vitamin atau asid amino tidak diserap dalam usus:

• Sakit di kaki, kurang tidur, paresthesia kulit. Sebab penyerapan tiin;
• Masalah kulit Sebabnya ialah kekurangan asid nikotinik;
• Stomatitis sudut. Sebabnya ialah riboflavin;
• Pendarahan di mulut gusi dan lebam kecil pada kulit. Vitamin C kurang diserap;
• Anemia berkembang disebabkan oleh pengambilan vitamin B12 yang tidak mencukupi dan penyerapan zat besi yang tidak mencukupi;

Pakar perubatan juga membezakan antara mulut kering dan rasa dahaga yang berterusan, sakit otot, takikardia, rasa kebas pada tip jari, penurunan manifestasi tendon refleks, penurunan keinginan seksual.

Diagnosis penyakit ini

Diagnosis dibuat hanya berdasarkan ujian darah, najis dan air kencing. Semasa ujian darah, bukan sahaja anemia ditentukan, tetapi juga hypocholesterolemia, hypoproteinemia, hipoferremia, hypocalcemia. Dalam analisis coprological, amilorrhea, steatorrhea dan creatoreus ditentukan. Uji kencing (seperti najis) memberikan ujian gula positif. Untuk menentukan intoleransi karbohidrat (disaccharides), analisis air kencing, najis dan darah dengan beban dijalankan. Cukup menjanjikan untuk penyerapan bahan adalah ujian udara yang dilepaskan untuk 14 C isotop berlabel, yang diberikan secara lisan atau intravena.

Rawatan

Dalam kes sindrom primer, satu-satunya kaedah rawatan yang benar-benar berkesan adalah pematuhan ketat kepada diet, yang memperuntukkan pengecualian (atau sekatan) penggunaan makanan dan produk yang menyebabkan masalah dalam penyerapan usus. Sebagai peraturan, sekatan dikenakan kepada mono dan disaccharides, atau kepada bahan seperti gluten (terdapat dalam barli, rai, gandum, atau oat). Dalam sindrom sekunder, pertama sekali bermula dengan rawatan penyakit mendasar.

Dengan aktiviti enzim yang dikurangkan, coronthine, steroid anabolik, aminofilline, yang bertindak sebagai bahan perencat fosfodiesterase, ditetapkan. Juga dalam perjalanan rawatan, phenobarbital digunakan (sebagai pendorong enzim lisosom) dan dengan itu meningkatkan hidrolisis membran dalam usus kecil. Sekiranya penyerapan disakarida yang lemah, ephedrine, beta-blocker, dan deoxycorticosterone acetate digunakan.

Juga, glukosa, elektrolit, kompleks vitamin dan besi digunakan untuk membetulkan kerja semua proses metabolik. Dalam rawatan, terapi penggantian juga digunakan, di mana enzim pankreas digunakan dalam persediaan: panzinorm, mezim-forte, trienzyme, atau pancreatin.

Untuk dysbacteriosis, dan ini adalah perkara biasa, gunakan ubat-ubatan dengan sifat antibakteria (antibiotik spektrum luas) dan penggunaan biologi (bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, colibacterin). Jika penyerapan tidak berlaku sepenuhnya kerana masalah yang timbul di ileum, maka agen penyerap digunakan, asid hempedu yang tidak diserap, dan rembesannya bersama dengan najis atau persiapan yang membentuk kompleks dengan asid yang tidak dapat diserap.

Menurut para doktor, dalam hal penyerapan gangguan dalam usus, prognosis bergantung pada ketepatan waktu diagnosis penyakit, serta pada fokus dari perawatan itu sendiri.

Remedi rakyat untuk rawatan penyakit ini

Dalam perubatan kaum, ada cara untuk merawat pelarutan dalam usus, tetapi sebelum menggunakannya, anda harus berunding dengan doktor anda. Secara tradisinya, penyakit itu dirawat dengan biji rami, yang mempunyai kesan yang baik terhadap keseluruhan sistem pencernaan dan khususnya usus kecil.

Untuk mempersiapkan sup mengambil satu sendok makan biji rami dan rebus dalam segelas air mendidih selama 20 minit. Selepas itu, anda perlu menegaskan sup selama sekurang-kurangnya dua jam. Penapis kaldu tidak diperlukan. Ambil satu sudu tiga hingga empat kali sehari, sebaik sebelum makan.

Pencegahan penyakit

Adalah agak sukar untuk membincangkan tentang pencegahan sindrom yang berkesan penyerapan yang tidak mencukupi, kerana ia tidak semestinya wujud. Walau bagaimanapun, satu-satunya kaedah yang berkesan adalah peperiksaan yang sistematik dan tepat pada masanya oleh seorang doktor untuk mengenal pasti penyakit, termasuk penyakit saluran gastrousus. Sekiranya masalah dengan kerja sistem pencernaan diperhatikan selama tiga hari, anda perlu mendapatkan nasihat dan bantuan segera dari pakar.

Gejala dan rawatan malabsorption usus

Salah satu fungsi utama usus adalah penyerapan dalam usus. Pada ketika ini, penyerapan nutrien dalam badan. Proses ini berlaku akibat dari pengangkutan bahan aktif atau pasif dinding dinding organ saluran pencernaan. Jika fungsi ini terjejas, maka terdapat kekurangan nutrien dan perkembangan patologi yang serius.

Proses penyerapan dalam usus kecil dan besar

Usus kecil adalah salah satu bahagian utama, ia adalah penyerapan nutrien. Dalam rongga gastrik dan duodenum, penguraian komponen pemakanan ke dalam komponen mudah diperhatikan. Pada masa akan datang, mereka memasuki usus kecil.

Ia diperhatikan asimilasi bahan-bahan tertentu dalam bentuk:

• asid amino. Bahan-bahan ini terdiri daripada molekul protein;
• karbohidrat. Polisakarida adalah molekul karbohidrat yang besar. Apabila dibebaskan ke dalam usus, mereka dipecah menjadi molekul paling mudah: glukosa, fruktosa dan monosakarida lain. Mereka menembusi dinding usus dan memasuki darah;
• gliserol dan asid lemak. Mereka bukan sahaja haiwan, tetapi juga berasal dari sayuran. Diserap oleh badan dengan cepat, kerana mereka dengan tenang melewati dinding organ-organ saluran gastrointestinal. Bahan-bahan ini termasuk kolesterol, yang berbahaya kepada tubuh;

air dan mineral. Tempat utama penyerapan cecair adalah kolon. Tetapi dalam usus kecil terdapat penyerapan aktif cecair dan unsur-unsur surih yang aktif.

Selepas itu, nutrien yang berpecah memasuki usus besar. Dalam bahagian ini, asimilasi berlaku:

• air. Bendalir melepasi sel membran. Seluruh proses bergantung kepada berapa banyak air di dalam badan. Pengedaran cecair dan garam yang betul dalam saluran penghadaman diperhatikan. Sebahagian daripada mereka memasuki darah;
• bahan mineral. Salah satu fungsi utama usus besar adalah penyerapan zat mineral dalam bentuk kalium, kalsium, magnesium dan garam natrium. Fosfat adalah sangat penting, kerana ia adalah sumber tenaga.

Tetapi jika terdapat pelanggaran penyerapan dalam usus kecil, maka saluran pencernaan keseluruhan berhenti berfungsi sepenuhnya.

Proses pelanggaran penyerapan bahan berguna

Selalunya, orang menghadapi masalah seperti sindrom penyerapan terjejas di dalam usus. Ini membawa kepada kekurangan karbohidrat, asid amino, komponen lemak, vitamin dan komponen mineral. Dengan latar belakang ini, keadaan umum badan semakin merosot.

Penyerapan tidak normal dicirikan oleh kompleks keseluruhan gejala tertentu yang timbul akibat pecahan proses fisiologi. Dalam perubatan, proses ini dipanggil malabsorption.

Penyakit ini terbahagi kepada 2 kategori utama.

1. Bentuk separa. Dalam kes ini, usus tidak dapat memproses hanya beberapa bahan tertentu.
2. Borang penuh. Ia dicirikan oleh ketidakupayaan untuk menyerap semua nutrien yang terbentuk hasil daripada pencernaan makanan.

Jika masa tidak memberi perhatian kepada masalah itu, maka perkembangan proses atrofi adalah mungkin. Ini mengancam kemunculan proses yang serius, termasuk onkologi.

Punca penyerapan terjejas

Jika usus tidak menyerap air dan bahan-bahan lain, maka proses yang tidak baik telah berkembang.

Ini boleh berlaku kerana beberapa sebab. Mereka dibahagikan kepada 2 kumpulan utama.

1. Pelanggaran yang diperoleh. Mereka adalah menengah. Penyebabnya adalah satu lagi penyakit serius.
2. Gangguan kongenital. Mempunyai watak genetik. Terdapat kekurangan enzim yang bertanggungjawab untuk penguraian satu kumpulan nutrien tertentu.

Terdapat beberapa sebab utama dalam bentuk.

1. Kecederaan dinding usus. Terdapat beberapa penyakit autoimun dan berjangkit yang membawa kepada perkembangan patologi. Selalunya pesakit didiagnosis dengan penyakit seliak. Dalam proses ini, dinding usus dipengaruhi oleh kesan buruk gluten. Penyebabnya ialah penyakit lain dalam bentuk penyakit Crohn, luka ulseratif perut atau duodenum, enteritis atau kolitis. Sering membawa kepada pelanggaran penyerapan nutrien oleh campur tangan pembedahan.
2. Kekurangan jenis enzim tertentu. Karbohidrat, lipid dan protein dianggap sebagai bahan makromolekul. Mereka tidak boleh diserap ke dalam dinding usus dengan sendirinya. Mereka mesti diproses terlebih dahulu. Ini memerlukan enzim.
3. Pelanggaran aliran limfa dan peredaran darah. Sistem limfa dan peredaran darah bertanggungjawab untuk penghantaran nutrien yang diproses kepada organ dalaman.

Untuk perkembangan pendahuluan penyakit:

• patologi dalam perut;
• penyakit pankreas;
• dinding usus yang cedera;
• kerosakan hati;
• perubahan dalam fungsi kelenjar tiroid.

Gangguan penyerapan dalam usus sering menampakkan diri terhadap latar belakang penggunaan ubat yang berpanjangan dari kategori ubat anti-radang nonsteroid, ubat sitotoksik, dan antibiotik.

Apa-apa penyakit yang membawa kepada penurunan imuniti boleh membawa kepada penyakit. Tetapi hanya pakar berpengalaman yang dapat mendiagnosisnya berdasarkan aduan dan hasil peperiksaan.

Gambar simptomatik

Rawatan penyerapan usus yang lemah bermula selepas mengenal pasti gambar klinikal dan langkah diagnostik.

Gejala malabsorpsi dalam usus disifatkan oleh:

• rupa penipisan lemak di massa rakyat;
• anggota badan yang bengkak;
• cirit-birit Diperhatikan sebagai melanggar keterlambatan air;
• kembung;
• berat dan kekejangan di perut selepas makan;
• peningkatan kelemahan dan keletihan;
• mengaburkan kulit;
• berat badan atau berat badan;
• pendarahan yang kerap dari hidung atau rektum;
• perasaan yang menyakitkan dalam anggota badan;
• paku rapuh dan rambut;
• jerawat dan jerawat pada kulit;
• anemia.

Salah satu simptom utama sindrom adalah sakit parah dan sakit di sekitar rongga perut. Selalunya mereka berlaku pada waktu petang.

Langkah diagnostik

Jika seseorang mempunyai beberapa gejala yang tidak menyenangkan, maka anda harus mendapatkan bantuan daripada doktor. Dia akan meminta pesakit tentang goon yang sedia ada, membuat sejarah, dan kemudian menghantarnya untuk diperiksa.

• kolonoskopi. Bermaksud memeriksa dinding usus besar. Tiub nipis khas dimasukkan melalui rektum. Kanak-kanak di bawah umur 12 tahun dilayan di bawah anestesia am;
• derma darah untuk antibodi. Diperlukan untuk disyaki penyakit seliak;
• coprologi massa usus untuk mengenal pasti zarah darah tersembunyi;
• pemeriksaan bacteriological untuk luka berjangkit;
• fibrogastroduodenoscopy. Membolehkan anda memeriksa dinding esofagus, perut dan usus kecil.

Jika kekurangan enzim yang disyaki, cholangiography ditunjukkan.

Pada masa yang sama, darah, air kencing dan kotoran dikumpulkan untuk ujian umum. Diagnosis ultrasound dan tomografi magnet mungkin diperlukan.

Langkah-langkah terapeutik yang melanggar penyerapan komponen

Rawatan malabsorption usus ditetapkan selepas pesakit menjalani pemeriksaan menyeluruh. Untuk menghapuskan tanda-tanda proses patologi, perlu dilakukan bukan sahaja terapi gejala, tetapi juga untuk mengenal pasti punca penyakit tersebut.

Rawatan melibatkan pendekatan bersepadu. Meningkatkan fungsi usus akan membantu diet terapeutik, mengambil ubat-ubatan dan enzim, normalisasi mikroflora.

Pemakanan

Langkah pertama adalah untuk menghapuskan makanan yang boleh mengganggu kerja saluran pencernaan. Ini termasuk makanan, yang termasuk laktosa dan gluten. Ini adalah produk tenusu, barli, gandum, gandum.

Diet terdiri daripada sayur-sayuran dan buah-buahan, kotoran air, sup. Anda boleh minum beberapa kefir atau susu masam pada waktu malam. Produk kuih-muih dan tepung digantikan dengan madu, jeli, jem.

Ia perlu dimakan hingga 5-6 kali sehari, manakala bahagiannya kecil. Pastikan minum banyak air. Jumlah harian 1.5-2 liter. Makanan harus terdiri daripada karbohidrat dan sebatian protein, tetapi jumlah lemak dikurangkan.

Terapi ubat

Oleh sebab salah satu sebab utama adalah melanggar sintesis enzim, doktor menetapkan ubat-ubatan yang meningkatkan penyerapan usus. Terutama, ini termasuk dadah berasaskan lipase. Komponen ini sensitif terhadap pH jus gastrik. Kumpulan ini termasuk Creon, Pancreatin, Festal.

Pelantikan ubat-ubatan lain bergantung kepada punca proses patologi.

1. Dalam penyakit autoimun, sitostatics dan steroid ditetapkan.
2. Dalam pankreatitis dengan perkembangan kekurangan exocrine, enzim ditugaskan bersama dengan diet yang ketat. Makanan lisan dan goreng sepenuhnya dikecualikan daripada diet. Apabila sindrom kesakitan menunjukkan No-spa dalam pil atau suntikan, Papaverine dalam lilin.
3. Jika penyebabnya adalah penyakit seliak, maka pesakit akan menunjukkan diet bebas gluten seumur hidup. Iaitu, dalam diet tidak boleh menjadi tanaman bijirin. Pada masa yang sama, doktor menetapkan dadah berdasarkan kalsium glukonat. Dalam lesi berjangkit ditetapkan satu kursus antibiotik.

Rawatan berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu. Sesetengah ubat disyorkan diambil dalam tempoh 1-3 bulan.